SISTEMA GASTROINTESTINAL E EXERCÍCIO

Antes de relacionar sistema gastrointestinal com exercício, faremos uma breve introdução do funcionamento desse sistema.  O sistema Gastrointestinal é dividido de forma segmentada, e cada uma de suas divisões possui determinadas funções.  Sabemos que na boca ocorre tanto digestão quando absorção,  que o esôfago é um local apenas de passagem (por tanto, possui apenas função mecânica) e que  no estômago é onde ocorre a maior parte da digestão.  O sistema gastrointestinal inicia na boca e vai até o ânus. Por ser um sistema complexo, com algumas divisões e glândulas acessórias, vamos ilustrar suas divisões e principais funções. 

Duas passagens muito importantes  fazem parte desse sistema, e controlam a entrada e saída de substâncias ao estômago: O esfíncter gastroesofágico, que separa estômago do esôfago (responsável por provocar refluxo quando  sua musculatura está comprometida) e o esfíncter pilórico (ou, simplesmente, piloro) que separa estômago de intestino delgado.

Algumas informações importantes referentes ao sistema gastrointestinal: glândulas acessorias. 

•   A vesícula biliar tem sensibilidade ao colesterol, o excesso de colesterol pode formar “pedras” na vesícula. Pessoas que removeram essa vesícula tem intolerância ao colesterol.
•  O suco pancreático é composto, principalmente, por enzimas, tais como amilase pancreática, lipase pancreática, tripsinogênio e quimiotripsinogênio.
•  Os quilomicrons estão no sistema linfático e transformam gordura atrvés de lipoproteínas com isso não acontece a passagem direta da gordura para o sangue.

Hormônios relacionados com a digestão

•      As proteínas e gorduras diminuem o esvaziamento gástrico.
•      O Intestino Grosso tem como sua principal função a reabsorção de H2O.

Índice glicêmico (IG) e carga glicêmica. 

O IG mostra a velocidade que se transforma um carboidrato em glicose. Taxa alta de glicose estimula células beta do pâncreas, isso ocasiona uma concentração maior de insulina resultando numa maior reabsorção de glicose. Taxa baixa de glicose estimula células alfa do pâncreas, isso ocasiona um aumento na concentração do glucagon no sangue estimulando a quebra do glicogênio para a formação de glicose. 

Alimentos com IG alto estimulam um aumento da insulina no sangue ocasionando uma predisposição a formação de gordura no corpo. Cerca de 50min após a ingestão de alimentos com alto IG, eles podem ocasionar uma HIPOGLICEMIA DE REBOTE, pois a glicose cai para além dos níveis basais e a insulina está muito ativada.

Carga glicêmica (CG)

Não é só o IG que importa para a liberação da insulina. A CG é extremamente importante, pois ela nos mostra que o conteúdo de carboidratos também influencia através dessa fórmula:

 Através dela podemos concluir o porque que um pão de 10g não tem o mesmo pico que 100g de pão, assim como as quantidades de feijão como é demonstrado no gráfico:

Quais as modificações que o exercício físico provoca no sistema Gastrointestinal?

O exercício físico de alta intensidade (maior que 70% do VO2 máximo do indivíduo) provoca inibição do sistema gastrointestinal: diminui velocidade de digestão. Já o exercício moderado, de intensidade baixa, aumenta a velocidade de digestão: por isso, aquela famosa frase “dar uma caminhada depois de comer para ‘baixar’ a comida”. Quem nunca fez isso?!

O esvaziamento gástrico depende: a) do volume b) do conteúdo calórico e c) do PH do alimento.  Quanto maior o volume ingerido, mais rápido será o esvaziamento gástrico, e quanto menor for o PH e maior for o conteúdo calórico, mais devagar será o esvaziamento gástrico. ISTO É: Alimentos hipercalóricos, com PH baixo, são digeridos com maior dificuldade.  O gráfico abaixo representa a diferença do esvaziamento gástrico frente a uma técnica de dupla-amostragem: duas concentrações  diferentes de carboidratos  (4,5% e 9%).

O exercício físico provoca alterações no chamado Fluxo Sanguíneo Esplâncnico (FSE): sangue que chega à região abdominal. À medida que se aumenta a intensidade do exercício, o FSE diminui em resposta. É por este motivo que, em atividades intensas, a motilidade gástrica diminui.

Adaptações ao treinamento físico

Quais as adaptações que o sistema gastrointestinal sofre ao longo do treinamento? São três principais.

1)      Aumento da motilidade gástrica. Por esse motivo,  quem sofre de constipação, ou, popularmente falando “intestino preso”  é recomendado praticar exercícios regularmente.

2)      Maior secreção  de muco pelas células estomacais. Esse efeito é chamado de “ação anti ulcerogênica “ do exercício, pois, ao aumentar a produção de muco, indivíduos que sofrem de problemas gástricos  estariam menos aptos a desenvolver úlceras.

3)      Aumento da irrigação tecidual. Por uma maior ativação do sistema nervoso parassimpático.

O exercício físico também provoca mudanças em relação a sensação de fome e saciedade do individuo, mas antes de explicar como ocorrem essas mudanças, vamos introduzir algumas informações.   A sensação de fome é controlada por duas vias: uma via sensorial e uma via o

Hormonal. A via sensorial  é formada pela visão,olfação e degustação, sendo muitas vezes, a imaginação parte integrante desta via, muita vezes, só de imaginar o alimento, nosso organismo  (ou melhor, nossa glândulas salivares) já começa a trabalhar para iniciar a digestão. A via hormonal é composta por hormônios, que integram as informações vindas da via sensorial junto ao hipotálamo, onde, a informação é traduzida. O principal hormônio responsável  pela sensação de fome é o hormônio grelina (produzido por células do estômago, descoberto recentemente). E é na regulação deste hormônio que o exercício físico atua.  Para saber mais sobre o hormônio grelina, acompanhe estudos  realizados  sobre a relação da grelina com a obesidade e o exercício. Acesse: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=4442&fase=imprime .

O hormônio grelina possui diferentes lisoformas, e apenas a sua forma acilada consegue ultrapassar a barreira hematoencefálica e chegar até o hipotálamo para ser interpretada. É exatamente neste mecanismo que o exercício físico age: o exercício provoca diminuição da grelina acilada, diminuindo assim, a sensação de fome.

Um estudo demonstrou a diferença de concentração de grelina acilada em indivíduos que praticaram exercício e um grupo controle.

 O  exercício físico além de contribuir para um melhor funcionamento  do sistema gastrointestinal, contribui para o controle da fome. 

Análise do seminário

Análise do seminário “Association of physical activity with vascular endothelial function and intima-media thickness – A longitudinal study in adolescents” (Katja Pahkala, Olli J. Heinonen, Olli Simell, Jorma S.A. Viikari, Tapani Ronnemaa, Harri Niinikoski e Olli T. Raitakari, 2011)

Decidimos por escolher essa apresentação para escrever a análise, pois achamos muito próximo com o que viemos estudando na cadeira de Fisiologia do Exercício. Estudamos o processo de formação do ateroma (que resumidamente é a formação de uma placa de gordura abaixo do endotélio devido ao acumulo de LDL, causando disfunção endotelial) e que esse processo gera a doença aterosclerose. O dano da função vasodilatadora endotelial e o aumento da camada intíma-média (IMT) arterial estão associados com a doença aterosclerose e foi o foco de estudo desse artigo, envolvendo adolescentes e atividade física no tempo livre. Achamos interessante como o artigo trouxe a avaliação arterial. Segundo o artigo, a dilatação da artéria braquial mediada pelo fluxo (FMD), é amplamente utilizado como marcador da função endotelial. Estudamos em Fisiologia do Exercício, que o endotélio, quando induzido, produz um fator de relaxamento da musculatura lisa vascular, chamado fator relaxante derivado do endotélio, ocorrendo então a vasodilatação.

Esse estudo trouxe como diferencial a avaliação da aorta abdominal, no lugar da carótida. A artéria carótida tem sido alvo de avaliação para mudanças iniciais estruturais, porém estudos têm mostrado que as primeiras alterações morfologias na parede arterial surgem na aorta abdominal (McGill, McMahan, Herderick et al., 2000).

Já se sabe que a atividade física melhora a função endotelial em adultos e neutraliza a perda da função vasodilatadora. As crianças também são beneficiadas pelo exercício. Esse estudo procurou então mostrar que a atividade física no tempo livre tem um efeito favorável sobre a função endotelial e na progressão da IMT da aorta em adolescentes saudáveis. Achamos interessante a metodologia utilizada para avaliar esses adolescentes, tanto pela quantidade quanto pelo tempo. Pois foram estudados quase 500 adolescentes aos 13, 15 e depois as 17 anos (com intervalo de dois anos).

Como resultados, em relação a IMT aórtica, houve uma diminuição na progressão da IMT, para aqueles que aumentaram sua atividade de tempo livre. Houve uma manutenção para aqueles que se mantiveram ativos. Houve um aumento par aqueles que tiveram sua atividade de tempo livre diminuída e um aumento para aqueles que se mantiveram sedentários.

Em relação a FMD, houve um aumento da função endotelial para aqueles que tiveram sua atividade de tempo livre aumentada. Houve uma diminuição para aqueles que se mantiveram sedentários, e um aumento (menos significativo) para aqueles que permaneceram ativos e que tiveram sua atividade de tempo livre diminuída.

Como conclusão, então, segundo o artigo, atividade física é favoravelmente associado com a função endotelial e IMT em adolescentes. É importante ressaltar que um aumento moderado da atividade física está relacionado com a diminuição da progressão da IMT. Um estilo de vida fisicamente ativo parece impedir o desenvolvimento de alterações vasculares aterosclerose subclínica em adolescentes saudáveis.

Criança, Idoso, Sudorese, Ósseo e exercício

CRIANÇA:

Muitas das respostas de organismo de uma criança frente a um exercício são iguais às respostas de um adulto, porém, nem todas. Começando pelo metabolismo, que age de forma diferente, como por exemplo o consumo de Oxigênio. A criança se adapta mais rápido a um aumento de carga, e o déficit de oxigênio da criança é menor, e por consequência uma EPOC menor. Isso porque a resposta aeróbia da criança é mais eficiente do que no adulto. A atividade glicolítica anaeróbia  é menor na criança, então quando ela realizar uma atividade com carga de trabalho aeróbia, ela tem menos capacidade glicolítica para segurar o aumento de carga, e para isso ela vai acelerar o processo oxidativo. Compensa a incompetência anaeróbia por uma competência aeróbia. 

Comparando um exercício de alta intensidade, 15 segundos, entre uma criança e um adulto a concentração de lactato muscular da criança vai ser baixa, o que obriga a compensar com o sistema aeróbio. Quanto maior a idade, maior a concentração de lactato. Por isso, treinar crianças, com cerca de 10, 11 anos de idade para ser campeã mundial trará adaptações antecipadas em relação ao sistema aeróbio, pois o anaeróbio ainda é deficitário. Começa a gerar lesões e microlesões por causa do desgaste ósteoarticular causado pelo exercício, numa fase em que as estruturas ósseas na criança ainda estão em formação. Ocorre o que se chama de “queima precoce do talento”. Então, no decorrer da puberdade, com o aumento de massa muscular, a estrutura óssea não vai aguentar essa evolução da massa muscular, fazendo com que o jovem sofra lesões. A consequência de todos esses fatores é que essa criança que foi treinada desde muito cedo, começa a perder potência na adolescência, ao passo que aquela criança que não treinava tanto, brincava em um ritmo mais moderado, começa a ganhar massa muscular e melhorar a sua potência na realização dos exercícios. Portanto, não se treina criança em alta intensidade, ela pode brincar, em níveis de baixa intensidade com aqueles exercícios que se almeja ter o esportista, mas bem de leve.

O consumo de O2 pode ser medido de forma absoluta (L/min) ou de forma relativa (ml.kg-1.min-10).

Consumo de O2 absoluto: nos há um ganho de massa essencialmente muscular, o que faz com que o consumo máximo de O2 aumente proporcionalmente mais no menino do que na menina.

Consumo de O2 relativo: na puberdade a menina ganha mais tecido adiposo, por isso a queda no consumo máximo de O2, porque a divisão nesse caso é pela massa corporal total, e não apenas pela massa muscular. 

IDOSO

O processo de envelhecimento influencia nos marcadores fisiológicos, como por exemplo no consumo máximo de O2.

O auge do VO2 máx é alcançado aproximadamente perto dos 20 anos, se a pessoa não for treinada. Se for treinada, o auge é alcançado perto dos 30 anos, e a partir daí há uma queda de VO2 máx. Essa queda se dá a cada 10 anos aproximadamente 7 mml/kg/min, ou seja, a cada 10 anos que se passam, há uma perda de 7 mml/kg/min. Então, fazendo uma breve conta para um melhor entendimento: se aos 25 anos uma pessoa tem um VO2 de 45 mml/kg/min, depois de 30 anos se passarem, ela irá perder 21 mml/kg/min (3 décadas vezes 7). E aos 55 anos terá um VO2 de 24 mml/kg/min. Isso significa que aos 55 anos a pessoa já estará em um quadro dependência funcional, pois essa começa de 25 mml/kg/min para baixo. Isso acontece por um processo que se chama SARCOPENIA, que é a perda de sarcômeros, perda progressiva de massa muscular, que acarreta múltiplos efeitos. No decorrer da idade se perde mais fibras do tipo II, que são as fibras de contração rápida, tornando-o cada vez mais lento. Com isso perde-se trofismo, força, potência e resistência muscular e começa a ter uma inaptidão, uma incapacidade funcional progressiva e que leva a um ciclo vicioso. Explicando: o indivíduo perde massa muscular e se torna mais inativo, essa inatividade provoca uma maior perda de massa muscular, que o leva a mais inatividade. A forma de quebrar esse ciclo é com exercício, que não vai impedir que o VO2 caia no decorrer do tempo, mas pode fazer com que essa queda seja mais sutil, podendo ir perdendo, a cada década, quem sabe 5 mml/kg/min.

Porém, é possível proporcionar isso quando se treina o indivíduo desde os seus 25 anos, mas o que acontece com a Dona Maria, que já tem os seus 60 anos quando começa um programa de exercícios físicos? Ela precisará, sim, fazer um treinamento aeróbio, porém treinamento de força é indispensável. Isso porque a queda do VO2 se dá por causa da falta de massa muscular, por isso a importância do treinamento de força, que muitas vezes não precisa ser muito exacerbado. Para esses idosos, muitas vezes pegar uma garrafa PET é treinamento de força, ou então trabalhos com o próprio peso do corpo.

Em idosos também podemos relacionar a perda de VO2 com aspectos cardiovasculares. Porque assim como há uma perda muscular esquelética, há também uma perda muscular cardíaca, e com isso o Débito Cardíaco tende a diminuir, e obviamente o consumo máximo de O2 cai junto.

SUDORESE

Gráfico

Para se medir produção de suor: isola uma área da pele, usa-se um adesivo com material absorvente, e cola nessa parte da pele. Daí manda a pessoa realizar algum exercício que provoque a sudorese, para depois retirar o adesivo e medir a quantidade de suor.

Há um aumento da sudorese na puberdade, então uma criança sua bem menos que um adulto, começando a ocorrer essa diferença na adolescência. Os mecanismos de troca de calor em adulto, com o meio, são fundamentalmente baseados nos suor, na evaporação do suor. Já na criança, troca mais calor por condução, convecção e radiação. Então, uma criança ao ar livre, está muito sujeita a ganhar calor por radiação solar, se comparado a um adulto. Em contrapartida, na água, ela estará mais sujeita a perda de calor por convecção, se comparado ao adulto, porque a relação de superfície corporal relativo é muito maior na criança.

ÓSSEO

Os ossos são formados por uma matriz de hidroxiapatita, uma estrutura cristaloide que depende de cálcio. Essa deposição de cálcio, a mineralização óssea, depende de uma ciclagem celular. Então, em uma condição normal, a estrutura óssea está íntegra e o osso está rígido. E por vezes, o nível de cálcio na circulação cai, podendo gerar problemas nas contrações musculares dentre outros. Para que esse nível volte ao normal, é retirado cálcio dos ossos, para retornar à corrente sanguínea. Para essa retirada de cálcio dos ossos ativamos uma célula chamada osteoclasto, que adere à superfície óssea e começa a reabsorção de cálcio. A medida em que essa célula vai agindo, ela vai literalmente corroendo o osso. Entretanto, chega um momento em que os níveis de cálcio voltam ao normal, e começam a exceder esse valor, para que haja então uma deposição de cálcio na matriz óssea, ativamos uma célula chamada osteoblasto. Em um momento temos o osteoclasto mais ativo, e em outro temos o osteoblasto, e isso vai regulando o nível de cálcio circulante e revitalizando a matriz óssea.

Fatores que podem afetar esse processo de deposição e reabsorção de cálcio:

- Efeito piezoelétrico: Estabelecimento de uma diferença de potencial elétrico entre as faces de um cristal anisotrópico (quando a luz incide no cristal, o feixe é divergido) submetido a uma compressão. Esse cristal gera uma diferença de potencial por causa de uma força/pressão. O Impacto gera um sinal de voltagem (polo negativo e positivo) que atrai íons cálcio para a região dipolo. A estrutura óssea é formada por cristais piezoelétricos, então exercícios de alto impacto (com maior compressão) favorecem o aumento da densidade mineral óssea de certas regiões. Porém esse efeito é localizado, porque, por exemplo um exercício de alto impacto para os membros inferiores, não afetará por exemplo ossos de membros superiores.

- Lei de Wolf: ossos respondem dinamicamente à presença ou ausência de tensão com mudanças de tamanho, forma e densidade. Por exemplo, na ação de flexionar o cotovelo com uma carga na extremidade distal, o bíceps contrai e isso gera uma tensão no úmero, é como se o osso “envergasse” , ou seja, ele responde à presença de tensão. A compressão de uma superfície óssea aumenta a atividade esteoclástica, e aquela região exposta a maior tensão tende a cavitar. 

Desenho quadril:

A força da gravidade age sobre a tíbia de uma pessoa que tenha o joelho em varo, por exemplo. A força deforma a tíbia de maneira a ter mais ação osteoclástica ali onde “bate” a força, e uma maior ação osteoblástica na face oposta.

Comparando densidade mineral óssea em mulheres eumenorreicas (com ciclo menstrual normal), com mulheres amenorreicas (ciclo menstrual alterado):

- Exercício ajuda, mas não cura uma osteoporose. Ajuda no aumento da densidade óssea, mas não cura.

Foi feita uma avaliação, em um estudo, sobre a variação da densidade mineral óssea basal em mulheres amenorreicas ao longo de dois anos. Todas tinham osteoporose e iniciavam com 100% de densidade óssea basal, pois o estudo foi feito no início do tratamento.

Primeiro foi feito um teste com mulheres que não realizaram nenhum tratamento, era o grupo controle, e então caia os níveis de densidade mineral óssea. Outro grupo realizava exercícios, e os níveis de densidade mineral óssea também caíram, mas não tanto quanto no grupo controle. Outro grupo, realizava exercício e ainda suplementavam-se com cálcio, e os níveis de densidade mineral óssea quase não caíram. E o último grupo analisado, fazia reposição hormonal, e se percebeu que a densidade o nível de densidade mineral óssea aumentou. Então, a única forma de reverter a perda de massa óssea é através da reposição hormonal.

Sistema Renal

Fluxo sanguíneo que chega ao rim: Rim recebe aproximadamente 2 litros por minuto (2880 litros/dia).

Estrutura renal: Néfron

Função do glomérulo: filtração glomerular. Filtração é regulada pela pressão glomerular (relação entre fluxo e resistência) Filtrado glomerular é de aproximadamente 180 litros por dia.  Esse filtrado percorre o sistema até chegar ao tubo coletor que jogará esse filtrado na bexiga que será excretado pela uretra. Dos 180 litros de filtrado apenas 2 viram urina, 178 litros são reabsorvidos.

Reabsorção é regulada de duas formas: ADH e Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

ADH: A osmolaridade do filtrado ativa hipotálamo a produzir ADH que é secretado pela neurohipófise e regula exocitose  de aquaporinas no néfron (canais de passagem de água) possibilitando a reabsorção de água.

Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona: Renina é uma enzima proteolítica que é produzida nas células justaglomerulares (próximas ao glomérulo). Essas células são sensíveis a fluxo que chega ao glomérulo: quando há queda desse fluxo, ocorre produção de renina que atuará sobre uma enzima inativa chama angiotensinogênio.  Renina quebra angiotensinogênio em angiotensina 1 que depois é convertida em angiotensinogênio 2  pela atividade da enzima ECA (enzima conversora de angiotensina) a Cininase 2.

A angiotensina 2 produz vasoconstrição da arteríola eferente e uma vasodilatação da arteríola aferente possibilitando que mesmo com fluxo sanguíneo baixo o sistema continue funcionando, aumentando pressão  no glomérulo. Angiotensina também age sobre a glândula  suprarenal, estimulando liberação de aldosterona (hormônio corticoide) que estimula aumento da reabsorção de sódio e de água. Filtrado glomerular mais concentrado! 

Sistema Renal e Exercício

Até 50% do VO2 máximo, não há significativas mudanças no fluxo sanguíneo renal, no filtrado glomerular e na urina. A partir daí, fluxo sanguíneo cai e continua caindo após o encerramento do exercício e durante a fase de recuperação ele aumenta e fica acima dos valores de repouso (esse valor pode chegar a  ser 30% maior que nos valores de repouso).  A filtração glomerular também cai a partir de cargas de trabalho maiores, mas cai mais lentamente do que o fluxo, pois nesse período há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelas células justaglomerulares que detectaram a queda do fluxo.  A produção de urina diminui em resposta da diminuição do filtrado, porém, cai mais intensamente do que as outras variáveis pois acontece a ativação do ADH durante exercício já que o corpo está em sudorese e há a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O gráfico abaixo, ilustra a resposta da renina ao exercício.

O exame qualitativo de urina busca os níveis de albumina, proteínas e hemácias na urina. Os picos de fluxo e filtração podem resultar em Pseudo Nefrite Atlética, que ocorre de 4 a 6 horas depois do exercício, pois o néfron nesse ponto está filtrando substâncias que normalmente ele não filtraria.  Mas isso, é absolutamente normal, não caracteriza uma nefrite verdadeira.

Sudorese: estimulada pela temperatura corporal e por resposta adrenérgica.  Glândulas sudoríparas são irrigadas  por vasos. A Glândula tira água desse vaso e joga para a superfície em forma de suor, que dependendo da umidade relativa do ar, vai evaporar. Quanto mais baixa a umidade relativa do ar maior a evaporação.  Esse sistema é um importante regulador da temperatura corporal.

Taxa de produção de suor em relação ao exercício: quanto mais intenso e mais duradouro maior a taxa de produção de suor.

Taxa de produção de suor em relação a idade: glândula sudoríparas necessitam de maturação, e o pico de maturação ocorre durante a puberdade. 

Transferência de calor:  crianças tem maior superfície corporal relativa em relação aos adultos, e isso possibilita uma maior troca de calor com o meio por irradiação.

Exercícios na água: aumentam velocidade de troca de calor, pois água tem alto calor específico.  Crianças perdem muito mais calor na água do que adultos.

Resposta do organismo frente ao calor:

Sudorese, vasodilatação (tempo quente)  e vasoconstrição (no frio), tremores e pilo ereção.

INTERMAÇÃO – esportes com muitos equipamentos podem prejudicar transferência de calor, pois a umidade se eleva muito e o suor não consegue evaporar.  Causa vasoconstrição, pilo ereção e tremores. 

Sistema Respiratório e Exercício

Via mecânica da respiração

Deslocamento de ar dos pulmões é  feito pelos músculos diafragma, internocostai externos  esternocleidomastoideo que fazem expansão da caixa torácica. Na insipiração: aumenta diâmetro da caixa torácica, pressão alveolar diminui e o ar entra. Na expiração: diminui diâmetro da caixa torárica, pressão alveolar aumenta e o ar saiu. 

Pleura: uma “bolsa” que envolve todo o pulmão. Existe a pleura visceral que fica junto ao pulmão e a pleura parietal que fica junto a parede do tórax.  Pressão Pleural: -4mm Hg. Pressão negativa gera uma força que vai atrair as membranas da pleura visceral em direção a pleura parietal. 

Inspiração: À medida que a pressão alveolar cai o volume pulmonar aumenta. Chega um momento que a pressão alveolar se torna menor que a pressão atmosférica, entra ar e o volume pulmonar continua aumentando, e nesse momento, a pressão alveolar aumenta.  Ao final da inspiração: pressão alveolar é mesma do início, a pressão pleural atinge um valor mínimo e constante.  Expiração: Aumenta pressão pleural,  aumenta pressão alveolar e diminui volume pulmonar. Ao sair o ar, pressão alveolar atinge um pico e decai, finalizando o processo com mesmos valores do inicio do ciclo respiratório. Pressão pleural não depende de volume pulmonar.

Pneumotórax: perfuração pleural faz entrar ar com a tendência de igualar as pressões, forma-se uma bolsa de ar.

Volumes respiratórios

Algumas definições:

Volume de ar deslocado em cada movimento respiratório é chamado volume de ar corrente, que é aproximadamente 0,5 litros.  Volume de reserva inspiratório: obtido através de  inspiração máxima.  Volume de reserva expiratório: obtido através de uma expiração máxima. VRI + VRE + VOLUME DE AR CORRENTE = CAPACIDADE VITAL.  Mesmo após uma expiração máxima, ainda resta ar nos pulmões, em locais chamados espaços mortos fisiológicos, onde ocorre difusão dos gases respiratórios e também  espaços mortos anatômicos onde não ocorre troca gasosa: traqueia, brônquio e bronquíolo.  O ar contido nesses espaços é chamado de volume de ar residual que somado a capacidade vital formam a CAPACIDADE PULMONAR TOTAL.

Problemas com esses volumes e capacidades

Edema: provoca problema no volume respiratório inspiratório, que por possuir liquido dentro dos pulmões, diminui espaço, e assim, diminui volume inspiratório e conequentemente redução capacidade vital.

Fibrose alveolar: pode ser causada por diversos fatores como DPOCs, silicose, asbestose, carbose, mucovicidose.  A fibrose pulmonar enrijece o pulmão, provocando fraqueza muscular, impedindo a expansão pulmonar, que afeta a capacidade vital.

Asma: Pacientes asmáticos tem dificuldade de expulsar o ar de dentro dos pulmões, devido a um bronco espasmo que leva a bronco constrição -> resistência aérea, aumenta sobrecarga a musculatura expiratória e a pressão alveolar aumenta.  Volume expiratório diminui, aumenta volume de ar residual (hiperinsuflação).  Ao longo do tempo, se não tratado, indivíduos asmáticos podem apresentar deformações ósseas no tórax.

Relação sistema respiratório & Desempenho Areróbio

Relação capacidade vital e desempenho aeróbio

Quando o estudo foi feito de forma a comparar  Vo2 máximo em relação a capacidade vital (estudo 1)  chegou-se a conclusão que havia correlação entre as duas variáveis. MAS: quando o estudo foi relativizado, isto é, a massa corporal dos indivíduos foi levada em conta (estudo 2) chegou-se a um resultado que não havia correlação entre as variáveis.  O que define o desempenho aeróbio é aspecto MUSCULAR e CARDIOVASCULAR!

Volume Expiratório Forçado em 1 segundo: VEF 1

Se mede da seguinte forma: com o auxílio de um expirômetro, se realiza uma inspiração máxima, e sopra com a maior potência possível no bocal do expirômetro. Há então um deslocamento de volume de ar, em litros, no tempo, em segundos.  Com isso há um deslocamento de ar muito rápido, um grande volume numa fração de tempo muito pequena, até chegar ao volume máximo.

No gráfico: A curva que representa esta medida simboliza o comportamento do volume expirado ao longo do tempo, assim como o seu valor total. O platô representa a capacidade vital, expressa em litros, que fica na faixa de 4 a 6 litros e podem ser amplamente alterados em função da demanda respiratória. A pessoa desloca todo o volume de ar que tinha disponível no sistema Respiratório, com exceção do Volume de Ar Residual, que permanece no pulmão.  Então, o VEF 1 é aquele volume de ar expirado de forma forçada em 1 segundo, e será sempre menor  que a capacidade vital. Porém existe uma relação entre VEF 1 e a capacidade vital, dividindo aquele por esse (VEF1/CV), terá que ter como resultado maior ou igual a 0,7 ou 70% em condições de normalidade quanto a doenças obstrutivas.

VEF 1/CV > ou = a 0,7

Se essa relação for menor que 0,7 configura uma menor velocidade de deslocamento de ar. O VEF 1 cai, e o tempo continua o mesmo. O volume total de ar expulso do sistema respiratório também continua o mesmo, então não houve modificação da capacidade vital. Isso tudo configura um caso de ASMA. Doença respiratória obstrutiva que representa uma obstrução das vias aéreas, o que faz aumentar a resistência de expulsão do ar, então o VEF1 cai significativamente, e a relação de VEF1-CV cai também. Isso acontece por causa de um broncoespasmo, que ocorre pela ação de agentes alergênicos sobre um indivíduo hiperreativo.

Em relação à histologia para explicação do broncoespasmo: na traqueia e nos brônquios, onde há um diâmetro menor, existe uma mucosa sobre a musculatura lisa brônquica, que apresenta muco. Essa mucosa tem um sistema ciliar (células que apresentam digitações) e esses cílios tem um funcionamento de batimento (batimento ciliado) superior e inferior, sendo o batimento ciliado superior realizado pra baixo, e o sistema ciliado inferior (da glote para baixo) realizado para cima, para que quando inalamos fases particuladas , que vão até a parte inferior do sistema respiratório, o muco produzido tenha por função aderir as partículas que invadem a via aérea, e assim sejam encaminhadas em direção ao esôfago. Se elas forem até a parte inferior, serão levadas pela movimentação das células ciliadas, para cima, em direção ao esôfago. Da mesma forma que se essas partículas ficarem na região superior à glote, elas serão levadas para baixo, em direção ao esôfago também. Ou seja, estamos sempre deglutindo muco e toda fase particulada que inalamos. O broncoespasmos, citado acima, refere-se a uma contração em decorrer de uma reação inflamatória que ocorre por causa dos agentes alergênicos, que liberará histamina, que atua localmente sobre a musculatura lisa. E é um mecanismo para controlar o fluxo aéreo do sistema respiratório , e todos nós realizamos, sendo mais intenso nos asmáticos.

Principais agentes alergênicos: poeira, pólen, solventes, perfumes, tintas, pelos de animais, fumaça, ácaros, ar frio e ar seco.

Relação com o cigarro

A temperatura que a brasa atinge, na ponta do cigarro é de cerca de 700ºC, no momento da inalada. O vapor invade o tubo (o cigarro), diminuindo a temperatura até entrar na boca, e vai sofrendo um processo de resfriamento ao longo do sistema respiratório. Esse processo, do ponto de vista químico, se chama destilação. Então, um único cigarro produz a paralisia do batimento ciliar por cerca de uma a duas horas, efeito da nicotina. Ocorrendo uma espessura da camada de muco, e então uma pessoa que fuma cerca de 10 cigarros por dia (meia carteira de cigarros) provoca cerca de quinze horas por dia com o sistema ciliar paralizado. Fazendo com que esses sistema só deixe de ser inibido quando o indivíduo for dormir, e as células ciliadas tentam destruir aquele muco acumulado, porém não conseguem devido a espessura da camada, aumentando a resistência aérea. E ao longo do tempo, não há mais somente uma paralisação do sistema ciliado, e sim a destruição desse sistema, e então surge o chamado “pigarro do fumante”, pois a camada de muco está sempre aumentando devida a falta do sistema ciliado e ele precisa eliminar esse muco engolindo-o ou cuspindo-o.

Cerca de 80% dos casos de DPOC estão relacionados a tabagismo.

Enfisema: o pulmão é uma esponja, formada pelos alvéolos, com a fumaça do cigarro, há um acúmulo de gases, principalmente o alcatrão que é cancerígeno. Esse se deposita nos septos alveolares e provoca destruição desses, ocorrendo uma fusão de alvéolos (formação de mega-alvéolos). Isso faz com que diminua a superfície de troca com o sistema sanguíneo, diminui também a capacidade de armazenamento de ar, ou seja, diminui a capacidade vital. Então a DPOC é essencialmente enfisema pulmonar.

  Relação EXERCÍCIO – ASMA:

Exercício provoca e ao mesmo tempo trata asma. Na realização do exercício, aumenta a ventilação aumentando, então, o ataque de agentes alergênicos ao sistema respiratório, e ocorre um quadro de AIE ou BIE (Asma Induzida por Exercício ou Broncoespasmo Induzido por Exercício) justamente por causa do aumento da ventilação.

Na avaliação do VEF 1, percebe-se que ele diminui ao longo do exercício, o que é esperado porque pelo fluxo aéreo se realiza um broncoespamo. Porém, alguns indivíduos apresentam uma queda de VEF 1 exacerbada, essa é a característica da pessoa que tem asma induzida pelo exercício, e terá que dar uma pausa na realização de exercícios por não conseguir ventilar adequadamente. 

Na realização de exercícios numa escola com crianças, por exemplo, muitas delas podem fazer asma durante a realização. Portanto, aquelas que já tiverem o diagnóstico, é recomendável que usem o broncodilatador (bombinha) antes do exercício, mas é importante o que o façam, e que não sejam liberadas. Já as crianças que não têm o diagnóstico e fizerem asma durante o exercício, o primeiro passo e tranquilizá-la psicologicamente, pois é um dos fatores agravantes. Posteriormente, para a normalização da respiração é importante realizar a “ancoragem” da criança, que é sentá-la, com cotovelos apoiados nos joelhos para liberar o movimento costal. Normalmente 10 minutos serão suficientes para que a criança tranquilize e retorne a respiração normal, o broncoespasmo desaparece e ela pode retornar ao exercício. E a tendência é que essa crise não retorne, pois há um quadro de resistência aguda ao agente alergênico após uma crise, é o período refratário que dura cerca de uma a duas horas após o estímulo. Portanto, esse processo de resistência aguda ao agente alergênico não é um treinamento, não é adaptação, é apenas uma resposta aguda à reação alérgica.

Sucessão de exercícios pode gerar benefício? SIM. Porque a cada estímulo aquela pessoa é submetida a um fluxo aéreo aumentado com agente alergênico. Portanto, ao longo do tempo a pessoa aumenta a resistência a esse agente, e de certa forma dessensensiliza a mucosa àquele agente alergênico. Diminui a intensidade e a frequência de crises asmáticas.

Exercícios na água trazem alguns benefícios a mais para os asmáticos: o ambiente por ser quente e úmido, não ter pelos de animais, fumaça, pólen. E o cloro que, sim, é presente, é mais raro afetar aos asmáticos. A posição do exercício facilita o movimento costal, pelo fato da natação ser no sentido horizontal. Além disso, o controle da respiração é inerente à prática de natação, e também muito importante, a expiração realizada na natação é feita contra a resistência, de baixo da água, gerando um fortalecimento de musculatura expiratória e um fluxo aéreo que atrita contra  mucosa, o que gera uma broncodilatação.

Regulação de ventilação:

Em termos de fluxo de ar no sistema respiratório: a pessoa inala ar com 78% de nitrogênio; 20,96% de O2; 0,03% de CO2 e 1,01% do restante de gases. E a pressão atmosférica é de 760mmHg e cada gás apresenta uma pressão diferente.

Então, para se saber a pressão que gás exerce sobre nós, é só calcular a porcentagem de cada um deles sobre o valor da pressão atmosférica total. Por exemplo, o O2 exerce uma pressão de cerca 160mmHg quando inalado. Já a pressão alveolar de O2 vai ser aproximadamente 105mmHg porque já temos ar dentro dos alvéolos. E esse alvéolo está em contato com um vaso sanguíneo que terá uma PVO2 (Pressão Venosa de O2) de aproximadamente uns 40 mmHg e ocorre um gradiente de pressão a favor do alvéolo que garante a difusão de O2 do alvéolo para o capilar e esse gás se dissolve no sangue levando progressivamente, à medida que circula do corpo, a uma pressão arterial (PAO2) de aproximadamente 105 mmHg. A pressão de CO2, que é muito baixa na atmosfera, exerce uma Pressão Alveolar de CO2 de aproximadamente 45 mmHg e a Pressão Venosa de CO2 de aproximadamente 45 mmHg, então o gradiente de pressão vai fazer com que ocorra  a passagem de CO2 do capilar para o alvéolo, e ao longo do tempo gera uma Pressão Arterial de CO2 de aproximadamente 40 mmHg. Entretanto, falamos até agora de pressão dos gases, o que se pode entender que esse esteja dissolvido no líquido. Porém nem todo O2 circulante no sangue está dissolvido, parte dele é transportado pela Hemoglobina (Hb), que é uma proteína tetramérica, 4 subunidades as quais é possível ligar quatro molécula de O2. Cerca de 97% do O2 é transportado através da Hb e 3% está livre no plasma.

Demonstração da regulação respiratória:

Hemoglobina:

O tecido usa o O2 dissolvido na plasma, então a Hb transporta o O2 para, no momento certo, liberar esse O2 para o plasma. A Pressão tecidual de O2 é aproximadamente 40 mmHg, portanto o O2 que está no plasma, passa para o tecido pela diferença de pressão.

 Relação de O2 com saturação da Hb:

Comportamento sigmoide.

A saturação da Hb  pode chegar perto de 70 a 60%.

Efeito de regulação da Hb, ou seja, pode variar a PO2 sem variar a saturação da Hb, no entanto, se baixar mais a PO2 a saturação começa a entrar em declive e cada vez que baixar mais a PO2, cai ainda mais a saturação da Hb. Essa é saturada no sangue, tem O2 ligado a ela. Quando a pressão de O2 em volta dela começa a cair, pelo recrutamento de O2 dos tecidos os tecidos, a Hb ainda mantém presa a ela as moléculas de O2 por um tempo. Porém, se a Pressão de O2 continuar caindo a Hb não conseguirá mais “segurar” o O2 ligado à ela, liberando-o, fazendo com que a saturação caia. Esse sistema não é rígido e a Hb sofre regulação por quatro estímulos fundamentais: PO2, PCO2, H+ e a temperatura sanguínea. Então, o que poderia levar a um deslocamento da curva , seria a modificação desses quatro fatores.

Hipotermia: deslocamento da curva para a esquerda, quando aqueles estímulos citados acima funcionarem de forma a aumentar a PO2, diminuir PCO2, diminuir H+ e diminuir a temperatura sanguínea, aumentando a afinidade da Hb por O2. Numa hipotermia, o indivíduo desloca de tal maneira a curva para a esquerda e diminui a oferta de O2 para os tecidos, pois está aumentando a afinidade da Hb por O2 e em um determinado momento não haverá mais O2 para o cérebro e a pessoa morre. Morre, sem se dar conta disso, pois não sente nada.

Altitude: a pressão atmosférica diminui, e a pressão dos gases diminuem também. A Pressão Alveolar diminui, e a saturação da Hb também diminui, saturando menos Hb. Isso afeta o VO2 máx, que cai da seguinte forma: até 1500 m de altitude, não modifica (por causa do platô), depois para cada 1000 m, há uma queda de 10% do VO2 máx. Ou seja, a 2500 m de altitude, a pessoa terá um VO2 máx de 90% do que teria ao nível do mar.

Para adaptação: é um processo muito lento. Até 1600 m de altitude, o tempo de adaptação são duas semanas. Acima disso, a cada 600m que se somam à altitude, vai se somando uma semana de adaptação. Ou seja, a uma altitude de 2200 m de altitude, é necessário no mínimo 3 semanas de adaptação. Esse processo de adaptação pode ser dividido em 3 níveis: curto prazo, médio prazo e longo prazo.

Curto prazo: quando desembarca na altitude. O indivíduo é submetido a uma baixa PO2 que estimula a diminuição da Pressão Arterial de O2, com isso são ativados os quimioceptores, localizados a Aorta e Carótida, na mesma localização nos Baroceptores. Esses quimioceptores são sensíveis a O2, H e CO2. Mas nesse caso em especial, na altitude, há uma diminuição da PO2, por isso há a ativação dos quimioceptores. A consequência disso é Taquipneia, o aumento da ventilação, o que causa tontura pela alcalose respiratória (diminuição de CO2). (CO2 é, quimicamente, um dióxido ácido, e que quando reage com água forma ácido carbônico. Esse se dissocia em H + e Bicarbonato. Então o acúmulo de CO2 no sangue gera um processo de acidificação. Entretanto, nesse caso há uma diminuição da PCO2 e a consequência é a alcalose respiratória).

Médio Prazo: O processo para “combater” essa alcalose é a excreção de bicarbonato. Com a excreção de bicarbonato (que é uma base) pela via urinária, diminui a alcalose. Porém, para excretar bicarbonato é preciso excretar também água, e a consequência disso vai ser um fenômeno de hemoconcentração, porque o sangue vai ficar mais concentrado. A vantagem a hemoconcrentação é que as hemáceas estarão mais próximas, o que aumenta a oferta de O2. A desvantagem é que o sangue vai ficar mais viscoso, aumentando o atrito contra a parede do vaso, o trabalho cardíaco aumenta, e isso tende a aumentar o risco de trombose. 

Longo Prazo: o Rim detecta essa hemoconcentração e começa a produzir eritropoietina (EPO). Essa estimula a medula óssea a produzir novas hemáceas, esse processo recebe o nome de eritropoiese. Com o aumento das hemáceas, aumenta o volume sanguíneo, e ao final desse processo o indivíduo é considerado adaptado a essa altitude.

Então, um indivíduo que more em uma altitude maior, comparada a nossa, terá mais hemáceas no sangue se comparado a nós. A vantagem disso é possibilitar que ele viva em altitudes maiores, sem nenhuma vantagem adicional.

Portanto, quando não há tempo suficiente para a devida adaptação, a melhor coisa a se fazer quando um time precisa jogar em um lugar de grande altitude é ir o mais próximo possível do dia do jogo. Se possível ficar no litoral até o dia do jogo, e só no dia ir até o local, para que não haja um desgaste desnecessário.

E quando acontece o contrário? Um time que mora em grandes altitudes joga em lugares de baixas altitudes. Pode-se achar que esses indivíduos terão vantagens pois terão um maior número de hemáceas. Porém, não adianta ter um maior número de hemáceas e por consequência mais disponibilidade de O2 se os músculos não estão “treinados” a utilizar mais O2. Então é recomendado que o time chegue cerca de 60 dias antes da prova, para que dê tempo de treinar os músculos a utilizarem mais O2 durante o exercício e assim aproveitar a maior disponibilidade de O2 pelo maior numero de hemáceas.

Regulação neural do sistema respiratório:

Bulbo, onde se tem uma zona quimiosensível, há grupos de neurônios expiratórios e inspiratórios. No Arco aórtico e no seio carotídeo existem quimioceptores que levam informações ao bulbo. Esses quimioceptores são sensíveis a PCO2, PO2 e pH sanguíneo. Então quando a PCO2 aumenta ativa quimioceptores, assim como quando a PO2 cai e quando cai o nível de pH. Gerando potenciais de ação que chegam ao centro respiratório no bulbo, estimulando a ventilação. Além disso, a própria zona quimiosensível é sensível a H+ e a CO2, então quando eleva o nível de CO2 e cai o pH há um estímulo sobre essa zona.

Há um detalhe a ser considerado: a zona quimiosensível é altamente sensível a H+, porém, esse não ultrapassa a barreira hematoencefálica (membrana que permite a passagem de metabólitos do sangue para o sistema nervoso), pois ela é impermeável a H+. O CO2 estimula quimioceptores tanto periféricos quanto a zona quimiosensível, porém, na zona quimiosensível ele é pouco efetivo. Portanto, o CO2 produzido pelo metabolismo vai estar no sangue, ali ele reage com água para formar ácido carbônico. Esse se dissocia, ainda no sangue e forma H+ e bicarbonato. O H+ estimula os quimioceptores da zona periférica. E na zona quimiosensível, não pode ser pelo H+ porque ele não passa a barreira hematoencefálica, porém o CO2 passa, e já no sistema nervoso ele se liga à água, para formar, então, o H+. E porque essa água não estimulava a ventilação antes? Porque o que estimula a ventilação é o Hidrogênio livre.

Outro detalhe importante: no sangue existem hemáceas, nessas há uma enzima chamada Anidrase Carbônica. Então a hemácea capta o ácido carbônico, e esse é ativado pela enzima, formando água e CO2. Essa é uma estratégia de manter o CO2 para permitir que ele seja eliminado pela ventilação e também para que ele possa estimular os quimioceptores.

Uma hiperventilação rápida, de 15 segundos por exemplo, gera uma resposta: um quadro de alcalose respiratória, diminui CO2, diminui H+ na circulação. E a consequência será menos ventilação. É por isso que pessoas quando mergulham hiperventilam antes. Para eliminar CO2 e aumentar o tempo de apneia, porque diminui o estímulo respiratório. É preciso tomar cuidado, pois existe um risco de desfalecimento.

O que determina o tempo que a pessoa ficará em apneia? O nível de CO2 no sangue. O aumento do CO2 no sangue fará com que aumente a estimulação para a ventilação, estimulando tanto quimioceptor, quanto a zona quimiosensível. O resultado disso é que em algum momento essa pessoa vai ventilar, e então ou a pessoa sobe até a superfície para respirar, ou terá que fazê-lo debaixo da água, o que provoca a morte. A ventilação ocorrerá com certeza, pois é muito superior à ação voluntária.

A resposta de lactato, já conhecida por ter sido explicada anteriormente no blog, é constante até o primeiro limiar, entre o primeiro e o segundo é crescente, e depois do segundo limiar, dispara. O consumo de O2 cresce a medida que se aumenta a carga de trabalho, e depois há um platô no consumo máximo de O2. A produção de CO2, a medida que a carga de trabalho aumenta, também aumenta porque aumenta o metabolismo, e a medida que aumenta, se aproxima dos valores de consumo de O2, até quase se igualar no primeiro limiar. Após o primeiro limiar, o lactato começa a aumentar, e umas das consequências é a formação de H+, começa a acidificar o meio. O H+ reage com o bicarbonato no sangue, formando H2CO3 (ácido carbônico). Esse é captado pelas hemácias, sofre ação da enzima Anidrase Carbônica e se transforma novamente em água e CO2. Há uma formação extra de CO2, extramitocondrial, acontece no sangue. Então, o aumento de CO2 não segue de uma mesma forma, mas sim, após o primeiro limiar, a produção de CO2 quebra, aumenta ainda mais. A área haxurada é decorrente do tamponamento de hidrogênio. O comportamento da ventilação frente ao aumento da carga aumenta desde o início, isso porque temos mecanoceptores musculares que estão diretamente ligados com o centro respiratório, quando ativamos mecanicamente esses receptores passa a informação para o centro respiratório que leva a uma maior ventilação. Após o segundo limiar, a curva da ventilação quebra da mesma maneira que a produção de CO2, porque esse CO2 está estimulando a ventilação tanto em quimioceptor periférico, quanto em quimioceptor central e eliminando o CO2 extra produzido através da ventilação, de forma a manter a curva da pressão de CO2 estável. O que ocorre também é uma ventilação antecipada ao exercício, é uma resposta neural pelo estímulo adrenérgico que justifica o aumento de ventilação em cargas de trabalho baixas. O pH começa a diminuir um pouco devido ao aumento da produção de CO2, porém não cai muito porque há um tamponamento de hidrogênios através dos bicarbonatos. Ultrapassando o segundo limiar de lactato com o aumento da carga, a ventilação aumenta de uma forma mais excessiva, pois há um intenso aumento da concentração de lactato e isso provoca uma queda muito importante de pH, provocando um quadro de acidose metabólica. Há um efeito aditivo, pois o CO2 continua aumentando, ativando quimioceptores periféricos e zona quimiosensível e ainda o H+ circulante, tudo isso influencia na ventilação. Essa ventilação aumenta de forma independente à curva de prudução de CO2 (porque há uma queda do ph impulsionada pelo aumento de ácido láctico) , isso faz com que a pressão de CO2 caia.  Então, como ventila mais do que a produção de CO2, a pressão de CO2 tende a cair. 

Gráfico das curvas de ventilação, em relação aos limiares ventilatórios. Em função de uma programa de treinamento fará a curva deslocar para a direita, o ponto de quebra é deslocado para uma carga de trabalho mais alta. A carga máxima também desloca. Não se pode afirmar uma queda da ventilação de repouso.

A ventilação, em indivíduos normais, não é um agente importante de limitação de desempenho. Porque outros sistemas levam à fadiga antes que a ventilação seja alterada, sistemas como os músculos e o coração.