ENERGIA

 Por quê precisamos de energia? Pois somos seres homeotérmicos, cedemos calor o tempo inteiro e somos obrigados a produzir calor. É através da TRANSFORMAÇÃO de energias que nos mantemos vivos.

Energia: Algo capaz de realizar trabalho. Energia não pode ser gasta, mas sim transformada. Tipos de energia: Térmica, Elétrica, Mecânica, Química e Nuclear. Usamos energia para transformar energia de outros tipos. Taxa de conversão: qual teria a maior percentagem de conversão?  É a energia TÉRMICA.  Pois somos seres homeotérmicos, mantemos nossa faixa de temperatura relativamente constante (em torno de 37º) . Consequência: a diferença entre a temperatura corporal e a temperatura ambiente  faz com que a gente ceda calor o tempo inteiro, e para nos mantermos vivos somos obrigados a produzir calor. Por isso, é importante que a energia térmica tenha alta taxa de conversão: para que possamos converter as outras energias em energia térmica.

METABOLISMO: Energia química => Energia Térmica

A quantidade de energia no planeta é a mesma, ela não muda. Mas a população está crescendo, e isso demanda energia, que é tirada do planeta! Começamos a drenar energia de outras fontes: comida, ar-condicionado, recursos materiais.

METABOLISMO E EXERCÍCIO: Vias de conversão de energia química em energia  mecânica. A fonte fundamental de energia química para a nossa vida é o ATP.  O ATP é a moeda essencial para conseguirmos realizar trocas de energia entre nossas células. A partir da ativação dessas células, é provocada a hidrólise de ATP, ativada pela enzima ATPase.  ATP + H20  →   ADP + Pi +  7 a 12 kcal/mol. Esse é o chamado rendimento energético da reação . Quantas gramas de ATP o ser humano em repouso gasta por dia?

A quantidade de energia envolvida na catálise de uma molécula não é a mesma para ressíntese dessa molécula é  necessário mais energia para reconstituir a molécula. Ou seja, para ressintetizar atp, necessitamos de fontes de energia. As principais fontes para ressíntese de ATP são: CREATINA FOSFATO, GLICOSE ANAERÓBIA, GLICOSE, AERÓBIA  LIPIDEOS E PROTEÍNAS. (até o final do módulo metabolismo, foi discutido cada um desses sistemas.)

                                                                     ATP                                                                 

                                              (ADENOSINA TRIFOSTATO)

A quebra de ATP gera energia, obedecendo a seguinte reação: ATP+H20 -> ADP + P + 7 A 12 Kcal/mol                                                                                                                               (ENERGIA!)

Logo, é importante repor, RESINTETIZAR esse ATP. Como? através de fontes de energia para resíntese de ATP. Usaremos duas fontes para exemplificar

                                                             

CREATINA FOSFATO:  Creatina + P.  Creatina é um tripeptídio. É uma molécula pequena formada por apenas 3 AA (Arginina, glicina e Ornitina). É uma cadeia pequena, não chega a ser considerada uma proteína.  A creatina é formada no rim, que capta os aminoácidos e forma a creatina. Quando a creatina chega a corrente sanguínea ela é captada pelos tecidos que formarão a Creatina P, esses tecidos são músculo esquelético, músculo cardíaco e neurônios. Tanto a formação quando a quebra da Creatina P é realizada pela CK.  Creatina + P (Creatina Kinase) → CP. O que determina para qual lado da reação a CK trabalhará é o balanço entre: CP, Creatina e ATP. Quando ATP está alto, reação ocorre no sentido de formação de CP, já quando ATP está baixo e ADP está alto, a reação ocorre no sentido da quebra de CP.

Creatina Fosfato e exercício! Usamos CP em exercícios de muito alta intensidade. Começa o exercicio e o ATP vai sendo quebrado em moléculas de ADP, Pi e energia. Essa energia é usada para as contrações musculares por exemplo.  Se continuarmos a usar ATP e não repor, entramos em fadiga muito rápido. É preciso repor o estoque de ATP de forma rápida. Quando aumento a concentração de ADP , é ativada a CK, e então começa a se quebrar a cretina fosfato em creatina e  Pi. Esse mecanismo libera energia para ressíntese de ATP.

Vamos observar o gráfico abaixo, que relaciona % em repouso X tempo (em horas). Logo que o indivíduo começa o exercício, começa a ser quebrado    ATP. Isso provoca aumento de ADP, a CK é ativada  quebrando a creatina fosfato. CREATINA FOSFATO CAI   POIS  A CK ESTÁ ATIVA. Quebra de creatina fosfato garante a manutenção de ATP (pois gera energia necessária para ressíntese do mesmo).  Quando a CP cai, níveis de ATP caem também, e o rendimento muscular diminui = fadiga.

O segundo gráfico faz relação entre velocidade (m/s) x distância (m). 

Durante prova de 100m rasos. Atleta responde assim: Aceleração, velocidade máxima atinge plato, velocidade cai. Queda de desempenho acontece porque a reserva de CP esta baixa e não consegue repor o ATP. O pico de velocidade não depende da CP, depende da técnica e da melhoria da ATPase (quebrar ATP mais rápido).  CREATINA FOSFATO AUMENTA RESISTÊNCIA ANAERÓBIA! Faz atleta permanecer um pouco mais de tempo em intensidade alta. Creatina retem liquido – aumenta peso.  Creatina usada para provas muito rápidas: atletismo, judô,box...

EXERCÍCIO – AUMENTA ADP – ATIVA CK – QUEBRA CP – LIBERA ENERGIA – RESSÍNTESE ATP

O músculo só 'entende' ATP. Ele é sempre o foco para obtenção de energia!

                        Essa energia liberada, é metabolizada e transformada em ATP.

   

CARBOIDRATOS – GLICOSE → C6H12O6

Insulina: resposta multienzimática que resulta na translocação de GLUT 4 para a membrana da célula e assim, ocorrendo a captação de glicose. Paciente que não tem Insulina (Diabético tipo I): não provoca essa resposta, a glicose acumula no sangue, podendo chegar os níveis de glicemia de jejum a 100, 150, 200 e por aí vai.

– Angiopatia diabética ocorre pela concentração aumentada de glicose, que lesa parede dos vasos (principalmente os menores), e as principais consequência das angiopatia: Retinopatia diabética (destruição da microvasculatura os olhos), Nefropatia diabética (insuficiência renal) e Neuropatia (lesão nos nervos periféricos, destruição de fibras nervosas (SNSIMPATICO) parestesias).

Diabético tipo II: Aprece na maturidade e está intimamente ligado à obesidade. Pessoas obesas apresentam grande número de triglicerídeos intramusculares e esse TAG intramuscular interfere na ativação da AKT. → AKT é a enzima responsável por ativar a proteína na qual o GLUT 4 está acoplado, essa ativação, permite a translocação do GLUT 4 até a membrana. OU SEJA: A gordura muscular, em última análise, dificulta a captação de glicose, fazendo aumentar a glicemia do indivíduo. Então, mesmo que o DM II tenha insulina no corpo, ele não consegue sinalizar para que o GLUT 4 vá para a MC, fenômeno esse chamado de RESISTÊNCIA INSULÍNICA.

Glicemia aumenta, aumenta secreção de insulina. No DM II há alta glicemia e há também alta taxa de insulina (a insulina ativa S N SIMPÁTICO, elevando PA → gerando HAS). DM II = hiperinsulinemia. ENTÃO PORQUE O DIABÉTICO TIPO II USA INSULINA SE ELE CONSEGUE PRODUZIR? Pois chega um ponto em que o pâncreas entre em falência, e é nesse momento que o DM II passar ter que administrar insulina.  De certa forma, o DM II → DM I.

EFEITOS DO EXERCÍCIO

Exercício agudo: Aumenta o cálcio intra celular, e o cálcio é responsável por ativar a AKT, e assim, ativar a via de translocação do GLUT 4 independe da insulina. Além disso o exercício ativa a fosforilação de IRS (SUBSTRATO RECEPTOR DE INSULINA)  e aumenta a sensibilidade do receptor de insulina. Se o indivíduo tiver eficiência de insulina de 20%, durante o exercício essa eficiência chega a 50%.

O que acontece quando  a glicose é finalmente captada? Glicose é imediatamente fosforilada por uma enzima chamada exoquinase (gasta-se ATP para liberar fósforo e fosforilar a glicose) formando a glicose-6-P , que por sua vez é convertida em frutose-6-P,  e finalmente é fosforilada, gasta-se mais um ATP para formar a FRUTOSE 1,6 DIFOSFATO.  A enzima responsável por fosforilar a frutose-6-P e gerar a frutose 1,6-difosfato é chamada PFK (fosfofrutoquinase) .   Essa enzima regular em boa parte a velocidade global das reaçãos com carboidratos (por ser uma enzima lenta).

1 frutose 1,6 difosfato → 2 DPG (difosfoglicerato)

1 DPG → 2 atp  + Piruvato

ISTO É: A partir de uma molécula de glicose, são formados dois piruvatos.  Gasta-se 2 ATP, e são gerados 4 ATP. RENDIMENDO ENERGÉTICO: 2 ATP

De 1 PIRUVATO, pode se formar: Alanina, Oxalacetato(intermediário do CK) , Acetilcoenzima A (Inicializador do CK) e Lactato.

Diferença da via da glicose para a vida da creatina fosfato: Via glicolítica é mais rentável (gera 2 ATP) enquanto que a via da Creatina P gera 1 ATP. Além disso, a reserva de glicose é muito maior que a reserva de Creatina, possibilitando usar por mais tempo a via glicolítica.

Piruvato: invade Mitocôndria e vira ACCoa ou se converte a Lactato?  O que determina isso é o transportador de piruvato, o MCT, que é uma proteína carreadora mitocondrial que transporta piruvato.  O transporte de piruvato obedece ao sistema de difusão facilitada (que ocorre até a saturação de transportadores).  SE TIVER POUCO PIRUVATO (indivíduo em repouso), ELE ENTRA NA MITOCONDRIA E INICIA CK. Mas...   Quando o indivíduo sai do repouso (aumenta intensidade do exercício), ocorre um aumento da demanda energética, ocorre aumento de MCT, aumento de glicose e consequentemente aumento de piruvato, O MCT satura e o piruvato se acumula. Esse piruvato em grande quantidade, não entra na mitocôndria, ele se reduz a Lactato, pela ativação da enzima LDH (LACTATO DESIDROGENASE).  QUANTO MAIS TREINADO O INDIVIDUO, MENOR É A CONCENTRAÇÃO DE LACTATO PÓS EXERCÍCIO DESSE INDIVÍDUO. O EXERCICIO AERÓBIO (baixa intensidade, longa duração) AUMENTA TAMANHO E NÚMERO DE MITOCONDRIAS, COM ISSO AUMENTA NÚMERO DE MCT'S E CAPACIDADE DE CONSUMO DE PIRUVATO.

Relação PH- [LA]: Quando aumenta lactato o meio vai ficando cada vez mais ácido.

Relação PH – PFK: Quanto mais ácido for o meio, menor é a atividade da PFK (menor é a produção de piruvato e em última análise a ressíntese de ATP). RESULTADO: FADIGA!

EFEITO DA ACIDOSE NA CONTRAÇÃO MUSCULAR

• H+  na fenda sináptica altera condução neuromuscular: a estrutura do receptor de acetilcolina é modificada, e a condução é prejudicada. A precisão do processo cai.

• Acidificação do meio altera estrutura do retículo sarcoplasmático: ocorre diminuição de sua permeabilidade, liberando menos cálcio, menos pontes cruzadas se formam, ocorre diminuição de FORÇA.

• Não relaxamento da musculatura antagonista por precisar de ATP para isso (recaptar cálcio por transporte ativo – Bomba Cerca pra desfazer pontes cruzadas). Eficiência do gesto cai.

AGORA,  PODEMOS  COMPARAR:

Glicólise/Ciclo de Krebs = ciclos mais complexos, mais lentos, porém, LIBERAM MUITO MAIS ENERGIA & Quebra da Creatina Fosfato = ciclo mais simples, mais veloz, poém, LIBERA BEM MENOS ENERGIA!