Cardiovascular parte I - VS, FC, Q.

 Dando início a cardiovascular vamos nos lembrar de coisas que já discutimos

VO2 = Q . diferença arterio-venosa de O2 . 

Q (débito cardíaco) = FC x VS      FC = sistole por minuto          VS = mL por sístole

Vamos começar por FC, depois para VS e por fim débito cardíaco.

Começamos sabendo que a FC aumenta com o aumento da carga de trabalho. Mas como essa FC é regulada para atingir níveis elevados como 200 a 220 batimentos. Sabemos também que atletas tem FC mais baixa que pessoas destreinadas. Esse será o norte da discussão

Podemos começar com o sistema neurovegetativo que é dividido em simpático e parassimpático poderia regular essa FC.

Um estudo na UFRGS estudou como a FC era regulada durante o exercício. Sabiam pelos livros de fisiologia humana que o sistema simpático aumentava a FC e que o sistema parassimpático diminuía a FC.

O estudo submeteu um grupo de voluntários a 4 testes usando bloqueadores farmacológicos do sistema simpático e parassimpático.

As principais drogas que bloqueiam o sistema simpático são β – bloqueadores, pois o sistema simpático utiliza receptor β – adrenérgico dos quais o principal é o PROPRANOLOL.

A ATROPINA é um bloqueador de receptor muscarinico que é utilizado pelo sistema parassimpático.

Foi utilizado um estudo duplo cego onde nem o pesquisador nem o sujeito sabe o que está sendo usado no momento. Receberam em ordem aleatória para que não fosse pensado que o efeito fosse pela ordem de aplicação dos farmacológicos.

PLACEBO: a FC respondeu com um aumento não linear, pois perde a linearidade nas cargas mais altas.

PROPRANOLOL: a FC era mais baixa desde o início, mas a diferença era bastante pequena no início, porém aumentava em cargas mais baixas. Isso indica que quanto maior a carga, maior a atividade simpática. Pois os sistemas que são regulados pela atividade simpática sofrem um grande efeito.

ATROPINA: a FC respondeu com um grande aumento em repouso, até ‘empatar’ com a FC do placebo com o aumento da carga. Isso indica uma diminuição da atividade parassimpática, alguns autores chamam de retirada vagal, já que o vago é o principal nervo do sistema parassimpático.

Na menor FC se tem menor atividade simpática, na maior FC se tem uma menor atividade parassimpática. Quando bloqueia o simpático ainda há um efeito em cargas baixas, mas quando se bloqueia o parassimpático não há atividade em cargas altas. Se medíssemos a atividade parassimpática teríamos 0 na carga de trabalho mais alta, já a atividade simpática nunca tem ele inativo, tanto é verdade que mesmo bloqueado há um efeito.

Com isso a FC aumenta no exercício porque aumenta progressivamente o simpático e diminui o parassimpático.

Com isso ocorre uma dúvida, será que é só o simpático e o parassimpático que regulam? Com isso se faz o duplo bloqueio, se somente eles regularem a FC deve ser constante.

ATROPINA + PROPRANOLOL: a FC de repouso se tornou mais alta que a placebo e a FC máxima mais baixa que a placebo, mas de qualquer forma aumentou. Isso indica que existe um terceiro mecanismo de regulação.Esse mecanismo é MECÂNICO. No coração há estruturas distensíveis que recebe sangue e distende. Nessa parede do sistema cardíaco tem nodos sinosal e atrioventricular que são distendidos também pelo enchimento ventricular, quando eu aumento o bombeamento se distende a parede o coração responde aumentando a FC.

Existem dois tipos de pacientes que a presentam uma resposta  parecida de  duplo-bloqueio:

1) Transplantados Cardíacos: paciente foi denervado cirurgicamente, no teste é denervado quimicamente. A FC em repouso 100 batimentos, FC máxima 140 batimentos, elastério de 40 batimentos;

2) Diabéticos em estágio avançado que começa a apresentar neuropatia: a hiperglicemia provoca destruição de células do sistema neurovegetativo principalmente do sistema simpático, pois são as mais delgadas. Com isso toda regulação neurovegetativa do paciente diabético é prejudicada, nota-se a incapacidade de regulação da FC e PA e também da motilidade gastrointestinal. FC de repouso é aumentada e a FC máxima diminuída, causando uma redução no elastério.

FC de reserva (elastério): FC máxima – FC repouso. Agora vamos falar do treinamento em cima da FC. O que nós esperamos que a FC dele reaja, em um sedentário, em um treinamento de 3 a 6 meses?

A FC é sempre mais baixa em diferentes cargas de trabalho menos na FC máxima que não muda significativamente, no entanto ela passa a ocorrer um uma carga de trabalho mais alta.

O coração tem uma característica diferente de outras células musculares que é espontânea e isso é regido pelo nódulo, ele dispara e provoca contração muscular. Essa frequência intrínseca diminui porque ele tem uma alteração de impermeabilidade de membrana celular de forma e levar essa frequência a valores mais baixos.

Sistema simpático com o treinamento.

Volume sistólico

Volume normal em repouso de um indivíduo médio = 60 mL por sístole. Isso é um marcador de função cardíaca, mas não é o principal marcador de função contrátil ventricular. O principal é fração de ejeção que é uma parte do que chega ao coração e que realmente é ejetado. É utilizado para diagnóstico de insuficiência cardíaca. VDF razoável 100 mL.

  

A resposta do VS a carga de trabalho

Como o VS é regulado pra sofrer esse aumento quando aumento a carga de trabalho.

Existem três grandes sistemas que regulam o VS: Pré-carga, Contratilidade  e Pós-carga. 

Carga: tensão a qual a parede ventricular é submetida no momento do ciclo. PRÉ-CARGA: mecanismos que fazem o retorno venoso ao coração. São eles: venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Venoconstrição: ação da musculatura lisa venosa contraindo, produzindo um aumento da pressão tendo a tendência do fechamento da válvula retrograda e abertura da válvula anterógrada. Quanto mais tempo a pessoa fica em pé maior a pressão de coluna d’água levando a fadiga dessa musculatura lisa. Balconistas são os mais acometidos em segundo professores de sala de aula.

Bomba muscular: contração e relaxamento da musculatura esquelética. Comprimindo e descomprimindo a veia. Leva muito mais sangue ao coração do que a venoconstrição. Bomba respiratória: pela contração da musculatura respiratória tenho um aumento do diâmetro torácico, diminuindo a pressão alveolar permitindo a entrada do ar. Seja pelo relaxamento da musculatura inspiratória ou contração da musculatura expiratória, diminuição do diâmetro torácico aumento da pressão alveolar fique maior que a pressão atmosférica levando a expiração. Isso afeta toda a vasculatura que nesta nessa região, quando está fazendo uma expiração onde tem uma pressão alveolar maior que a pressão atmosférica os vasos são comprimidos dessa região. Quando está fazendo uma inspiração onde a pressão alveolar é menor que a pressão atmosférica os vasos são descomprimidos. Aumentando a atividade de retorno venoso chegando mais sangue ao coração, tenho mais distensão de parede, tenho mais tensão de parede tendo mais PRÉ-CARGA.

Contratilidade

Deve-se entender que o aumento do VDF leva a uma maior distensão de parede ventricular.

Mostra que quando tu aumentas o VDF tu tens um aumento do VS só que o aumento não proporcional. O VS aumenta mais que o VDF até determinado ponto fazendo quase um ‘platô’ até cair.

Com baixo VDF há uma baixa distensão de parede o sarcômero está encurtado baixa capacidade de gerar forca. Quando tu distende a parede distende o sarcômero e apresenta uma maior capacidade de gerar forca, se tu distende demais acaba perdendo a relação actina-miosina e perde a capacidade de geração de força. A nossa faixa de trabalho é mais a esquerda da curva. Paciente com insuficiência cardíaca trabalha mais a direita na curva com grande VDF e baixa capacidade de bombeamento.

Gráfico de deslocamento da curva com catecolamina

Durante o exercício tem maior retorno venoso gerado por venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Então tenho mais efeito Starling, além disso, há mais catecolamina circulando. Isso justifica a maior força de contração ventricular. As catecolaminas também tem o efeito de gerar força de contração muscular.

Efeito Frank-Starling: foi descrito em 1896 por Otto Franco na Alemanha e em 1914 por David Starling na Inglaterra, eles trabalhavam com estiramento de ventriculo e pressão ventricular desenvolvida, trabalhavam basicamente com pressão ventricular diastólica e pressão ventricular desenvolvida. O gráfico abaixo nos traz alguns conceitos: PVDes = pressão ventricular sistólica – pressão ventricular diastólica. Ou seja PVDes é o efeito que a PVD produz.

Gráfico da PVDes

A curva de Frank-Starling mostra que se uma pessoa normal aumentar a PVD a PVDes aumentará numa proporção ainda maior.

1º limiar: quando chega pouco há um rendimento menor, há um encurtamento de fibras musculares.

2º limiar: se aumentar a pré-carga, carga tensão de parede, se enchermos mais o ventrículo e, portanto distender mais a parede irá distender mais o sarcômero. O sarcômero irá para uma posição mais apropriada para geração de força. Assim consegue mais força, o músculo passa a contrair com mais eficiência.

3º limiar: se distendermos ainda mais o coração, o sarcômero será levado a uma posição de extremo estiramento e ele vai perder capacidade contrátil levando então a uma menor força de contração.

O que isso tem a ver com Pressão Arterial Sistólica (PAS)?

Tem tudo a ver, porque no momento que ejeta mais sangue gerará mais pressão, então quanto maior for a pressão ventricular sistólica maior será a PAS. Então quando cair a PVDes cairá a PAS.

Pós-carga

A pós-carga diz respeito à tensão da parede pós-ejeção ventricular do sangue. Pode ser afetada pela RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP). Essa resistência depende de alguns elementos. São eles: 1/α r⁴ do conduto; α ao comprimento do conduto; α a viscosidade do fluido. Viscosidade: é o grau de atrito entre as moléculas do fluido contra as paredes do continente. Matematicamente o raio do conduto é o mais importante, pois dobrando o raio isso diminuiria em 16x a RVP. Fisiologicamente o raio do conduto é o mais importante, vasoconstrição e vasodilatação são fenômenos normais e que regulam a RVP constantemente.

No exercício ocorre vasodilatação que implica um aumento do r do conduto diminuindo a RVP. O conceito de pós-carga é muito utilizado quando discutimos questões de tratamento, se o tipo de exercício que é utilizado gera maior ou menor pós-carga.

Gráfico de VS, treinado e destreinado.

O VS do individuo treinado é sempre maior que o destreinado. Isso acontece porque a bomba muscular, bomba respiratória doo individuo treinado é mais eficiente. O músculo cardíaco é mais eficiente, portanto, a contratilidade é mais eficiente e a capacidade vaso dilatadora também é maior.

Portanto por que o VS é maior? Porque a pré-carga e a contratilidade são maiores e a pós-carga é menor. E também tem condição de diminuir ainda mais a pós-carga pela capacidade vasodilatora que o treinamento confere. Inclusive o VS em repouso é maior em treinados do que destreinados. Antigamente se achava que isso era uma doença, chamava-se de coração de boi, mas com o passar do tempo se mostrou que isso é uma adaptação fisiológica ao treinamento.

Débito cardíaco

DC = FC x VS.

Portanto a resposta do débito cardíaco é uma resposta mista e os mecanismos que regulam o débito cardíaco são: todos aqueles que regulam FC vezes todos os que regulam o VS.

Um indivíduo submetido a treinamento terá o débito cardíaco parecido com o destreinado apesar das cargas submáximas serem quase as mesmas, o débito cardíaco máximo ocorre em carga máxima maior que o destreinado. Portando a vantagem de treinar um atleta é aumentar o débito cardíaco máximo, agora quando se treina um individuo sem preparo o objetivo de melhorar o débito máximo é tornar o coração mais econômico (mVO₂), pois está fazendo a mesma coisa com um número de contrações menor. Tornando-o menos suscetível a infarto, isquemia ou algo parecido. mVO₂: é o gasto energético do coração.

Existe um índice que expressa o mVO₂ que é o Duplo Produto (DP). DP = FC x PAS, é um índice altamente relacionado com o consumo de oxigênio miocárdico. Quanto maior o DP maior o consumo de oxigênio miocárdico e vice-versa. Por ser um índice o DP não tem unidade.

Gráfico do DP

O DP cresce conforme aumenta a carga de trabalho, o que se vê nesse gráfico é o comportamento do consumo miocárdico em diferentes cargas de trabalho. Isso é extremamente útil no que diz respeito ao monitoramento da intensidade cardíaca, a intensidade metabólica cardíaca.

Paciente com angina estável significa que ele faz angina no mesmo duplo produto, com o treinamento a FC diminui e a PAS diminui deslocando assim o limiar de angina para cargas de trabalho mais altas, admitindo que não mudasse o limiar de angina. DP serve para indivíduos com baixa condição física.