Cardiovascular parte III - respostas da pressão arterial ao exercício.

Exercício dinâmico – efeito agudo.

 O gráfico nos mostra que à medida que se vai aumentando à carga de trabalho a pressão sistólica aumenta. Mas por qual motivo isso ocorre? O volume sistólico aumenta à medida que aumenta a carga por uma série de fatores: aumenta atividade da bomba muscular e da bomba respiratória, retorno venoso aumenta e por consequência aumenta enchimento ventricular e aumenta a pré-carga. Em última análise, a contratilidade do coração fica maior, e por isso, a pressão sistólica aumenta com a elevação de carga de trabalho. Já com a pressão diastólica ocorre o contrário, ela diminui. Por quê? Diminui a resistência periférica! Aumenta o fluxo sanguíneo, aumentam níveis de óxido nítrico, ocorre relaxamento da musculatura lisa do vaso (vasodilatação) e por isso, diminui a pós-carga.

Atenção! Resposta anormal da pressão arterial diastólica: aumentar durante exercício dinâmico. (representada pela linha verde no gráfico). Essa resposta anormal representa uma resposta hipertensiva ao exercício e isso indica que está ocorrendo vasoconstrição. Essa resposta é relativamente frequente devido ao alto índice de hipertensão precoce, por esse motivo é extremamente importante monitorar a pressão arterial do indivíduo antes de prescrever qualquer exercício e mais importante ainda: diagnosticar a PRESSÃO ARTERIAL. M.A.PA. 

É um sistema usado frequentemente para esse fim: Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial por uso de um cassete acoplado ao corpo do paciente e a cada quinze minutos o manguito infla e é medida a pressão durante 24 horas. 

EXERCÍCIO ESTÁTICO – efeito agudo.

Pressão arterial sistólica aumenta, pelos mesmos motivos apresentados no exercício dinâmico. A pressão diastólica sobe também! E de forma consistente, podendo chegar a valores próximos de 190 mm Hg. Essa é uma resposta normal ao exercício isométrico, e essa resposta depende da massa muscular envolvida e da intensidade da contração realizada durante o exercício. Quanto maior a massa muscular envolvida e maior a intensidade de contração, maior será o aumenta da pressão arterial. No exercício estático também ocorre vasodilatação, mas a pressão diastólica aumenta. Motivo: A musculatura esquelética comprime a vasculatura, isso faz com que aumente a resistência periférica e aumente a pós-carga, pois a força de contração do músculo supera a vasodilatação. Não ocorre vasoconstrição, mas sim, COMPRESSÃO VASCULAR.

Um estudo realizado por Mc Dougail em 1985 ilustra esse comportamento da pressão arterial diastólica. Foram realizadas punções arteriais em halterofilistas que realizavam alguns tipos de exercícios, dentre eles o agachamento, numa faixa de 80% a 100% de força máxima. No agachamento foram encontrados valores de pressão arterial media que chegaram a 290/210 mm HG.  Como isso é possível? Graças a muito treino que conferiu aos atletas uma resistência vascular altíssima! Graças ao treinamento de muitos anos a parede vascular se tornou muito espessa e resistente.

Refletindo sobre o gráfico acima, que mostra a relação da pressão arterial com o exercício estático, pode-se chegar à conclusão que não se deve prescrever exercício estático para pacientes cardiopatas. Isso é correto? Estudos mostram que não. E qual a explicação?  A explicação está na resposta da FREQUÊNCIA CARDÍACA.  A frequência cardíaca aumenta pouco durante o exercício, pois o reflexo barorreceptor (discutido anteriormente) é ativado durante o exercício e inibe a atividade simpática. Isso resulta em um duplo produto que aumenta pouco, pois a frequência cardíaca se mantém quase constante. Mais uma explicação: a pressão arterial tende a aumentar mais quando o indivíduo se aproxima da falha mecânica, pois há um recrutamento maior de fibras e, por conseguinte aumenta a compressão vascular. Por esse motivo, é possível realizar um exercício de forma segura quando se trabalha distante da força máxima.  Fica evidente, que é muito mais seguro o exercício estático do que o exercício dinâmico quando o assunto é prescrição de exercícios para indivíduos cardiopatas. 

Resposta da pressão arterial pós-exercício.

Esse gráfico nos mostra que: a pressão arterial media não cai com o treinamento, o que faz a pressão cair é o efeito subagudo do exercício logo após o treinamento (24 horas após). Exercício físico  de forma isolada não é relevante para tratamento de hipertensão arterial, MAS, se o indivíduo realiza exercícios de três a quatro vezes por semana, ele estará constantemente com a pressão arterial mais baixa caso não estivesse realizando exercícios. Podemos concluir que: exercício físico se for feito de forma REGULAR pode contribuir no tratamento da hipertensão arterial.

OU SEJA! EXERCÍCIO É EFICAZ PARA TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, MAS É POUCO EFICIENTE. 

Cardiovascular parte I - VS, FC, Q.

 Dando início a cardiovascular vamos nos lembrar de coisas que já discutimos

VO2 = Q . diferença arterio-venosa de O2 . 

Q (débito cardíaco) = FC x VS      FC = sistole por minuto          VS = mL por sístole

Vamos começar por FC, depois para VS e por fim débito cardíaco.

Começamos sabendo que a FC aumenta com o aumento da carga de trabalho. Mas como essa FC é regulada para atingir níveis elevados como 200 a 220 batimentos. Sabemos também que atletas tem FC mais baixa que pessoas destreinadas. Esse será o norte da discussão

Podemos começar com o sistema neurovegetativo que é dividido em simpático e parassimpático poderia regular essa FC.

Um estudo na UFRGS estudou como a FC era regulada durante o exercício. Sabiam pelos livros de fisiologia humana que o sistema simpático aumentava a FC e que o sistema parassimpático diminuía a FC.

O estudo submeteu um grupo de voluntários a 4 testes usando bloqueadores farmacológicos do sistema simpático e parassimpático.

As principais drogas que bloqueiam o sistema simpático são β – bloqueadores, pois o sistema simpático utiliza receptor β – adrenérgico dos quais o principal é o PROPRANOLOL.

A ATROPINA é um bloqueador de receptor muscarinico que é utilizado pelo sistema parassimpático.

Foi utilizado um estudo duplo cego onde nem o pesquisador nem o sujeito sabe o que está sendo usado no momento. Receberam em ordem aleatória para que não fosse pensado que o efeito fosse pela ordem de aplicação dos farmacológicos.

PLACEBO: a FC respondeu com um aumento não linear, pois perde a linearidade nas cargas mais altas.

PROPRANOLOL: a FC era mais baixa desde o início, mas a diferença era bastante pequena no início, porém aumentava em cargas mais baixas. Isso indica que quanto maior a carga, maior a atividade simpática. Pois os sistemas que são regulados pela atividade simpática sofrem um grande efeito.

ATROPINA: a FC respondeu com um grande aumento em repouso, até ‘empatar’ com a FC do placebo com o aumento da carga. Isso indica uma diminuição da atividade parassimpática, alguns autores chamam de retirada vagal, já que o vago é o principal nervo do sistema parassimpático.

Na menor FC se tem menor atividade simpática, na maior FC se tem uma menor atividade parassimpática. Quando bloqueia o simpático ainda há um efeito em cargas baixas, mas quando se bloqueia o parassimpático não há atividade em cargas altas. Se medíssemos a atividade parassimpática teríamos 0 na carga de trabalho mais alta, já a atividade simpática nunca tem ele inativo, tanto é verdade que mesmo bloqueado há um efeito.

Com isso a FC aumenta no exercício porque aumenta progressivamente o simpático e diminui o parassimpático.

Com isso ocorre uma dúvida, será que é só o simpático e o parassimpático que regulam? Com isso se faz o duplo bloqueio, se somente eles regularem a FC deve ser constante.

ATROPINA + PROPRANOLOL: a FC de repouso se tornou mais alta que a placebo e a FC máxima mais baixa que a placebo, mas de qualquer forma aumentou. Isso indica que existe um terceiro mecanismo de regulação.Esse mecanismo é MECÂNICO. No coração há estruturas distensíveis que recebe sangue e distende. Nessa parede do sistema cardíaco tem nodos sinosal e atrioventricular que são distendidos também pelo enchimento ventricular, quando eu aumento o bombeamento se distende a parede o coração responde aumentando a FC.

Existem dois tipos de pacientes que a presentam uma resposta  parecida de  duplo-bloqueio:

1) Transplantados Cardíacos: paciente foi denervado cirurgicamente, no teste é denervado quimicamente. A FC em repouso 100 batimentos, FC máxima 140 batimentos, elastério de 40 batimentos;

2) Diabéticos em estágio avançado que começa a apresentar neuropatia: a hiperglicemia provoca destruição de células do sistema neurovegetativo principalmente do sistema simpático, pois são as mais delgadas. Com isso toda regulação neurovegetativa do paciente diabético é prejudicada, nota-se a incapacidade de regulação da FC e PA e também da motilidade gastrointestinal. FC de repouso é aumentada e a FC máxima diminuída, causando uma redução no elastério.

FC de reserva (elastério): FC máxima – FC repouso. Agora vamos falar do treinamento em cima da FC. O que nós esperamos que a FC dele reaja, em um sedentário, em um treinamento de 3 a 6 meses?

A FC é sempre mais baixa em diferentes cargas de trabalho menos na FC máxima que não muda significativamente, no entanto ela passa a ocorrer um uma carga de trabalho mais alta.

O coração tem uma característica diferente de outras células musculares que é espontânea e isso é regido pelo nódulo, ele dispara e provoca contração muscular. Essa frequência intrínseca diminui porque ele tem uma alteração de impermeabilidade de membrana celular de forma e levar essa frequência a valores mais baixos.

Sistema simpático com o treinamento.

Volume sistólico

Volume normal em repouso de um indivíduo médio = 60 mL por sístole. Isso é um marcador de função cardíaca, mas não é o principal marcador de função contrátil ventricular. O principal é fração de ejeção que é uma parte do que chega ao coração e que realmente é ejetado. É utilizado para diagnóstico de insuficiência cardíaca. VDF razoável 100 mL.

  

A resposta do VS a carga de trabalho

Como o VS é regulado pra sofrer esse aumento quando aumento a carga de trabalho.

Existem três grandes sistemas que regulam o VS: Pré-carga, Contratilidade  e Pós-carga. 

Carga: tensão a qual a parede ventricular é submetida no momento do ciclo. PRÉ-CARGA: mecanismos que fazem o retorno venoso ao coração. São eles: venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Venoconstrição: ação da musculatura lisa venosa contraindo, produzindo um aumento da pressão tendo a tendência do fechamento da válvula retrograda e abertura da válvula anterógrada. Quanto mais tempo a pessoa fica em pé maior a pressão de coluna d’água levando a fadiga dessa musculatura lisa. Balconistas são os mais acometidos em segundo professores de sala de aula.

Bomba muscular: contração e relaxamento da musculatura esquelética. Comprimindo e descomprimindo a veia. Leva muito mais sangue ao coração do que a venoconstrição. Bomba respiratória: pela contração da musculatura respiratória tenho um aumento do diâmetro torácico, diminuindo a pressão alveolar permitindo a entrada do ar. Seja pelo relaxamento da musculatura inspiratória ou contração da musculatura expiratória, diminuição do diâmetro torácico aumento da pressão alveolar fique maior que a pressão atmosférica levando a expiração. Isso afeta toda a vasculatura que nesta nessa região, quando está fazendo uma expiração onde tem uma pressão alveolar maior que a pressão atmosférica os vasos são comprimidos dessa região. Quando está fazendo uma inspiração onde a pressão alveolar é menor que a pressão atmosférica os vasos são descomprimidos. Aumentando a atividade de retorno venoso chegando mais sangue ao coração, tenho mais distensão de parede, tenho mais tensão de parede tendo mais PRÉ-CARGA.

Contratilidade

Deve-se entender que o aumento do VDF leva a uma maior distensão de parede ventricular.

Mostra que quando tu aumentas o VDF tu tens um aumento do VS só que o aumento não proporcional. O VS aumenta mais que o VDF até determinado ponto fazendo quase um ‘platô’ até cair.

Com baixo VDF há uma baixa distensão de parede o sarcômero está encurtado baixa capacidade de gerar forca. Quando tu distende a parede distende o sarcômero e apresenta uma maior capacidade de gerar forca, se tu distende demais acaba perdendo a relação actina-miosina e perde a capacidade de geração de força. A nossa faixa de trabalho é mais a esquerda da curva. Paciente com insuficiência cardíaca trabalha mais a direita na curva com grande VDF e baixa capacidade de bombeamento.

Gráfico de deslocamento da curva com catecolamina

Durante o exercício tem maior retorno venoso gerado por venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Então tenho mais efeito Starling, além disso, há mais catecolamina circulando. Isso justifica a maior força de contração ventricular. As catecolaminas também tem o efeito de gerar força de contração muscular.

Efeito Frank-Starling: foi descrito em 1896 por Otto Franco na Alemanha e em 1914 por David Starling na Inglaterra, eles trabalhavam com estiramento de ventriculo e pressão ventricular desenvolvida, trabalhavam basicamente com pressão ventricular diastólica e pressão ventricular desenvolvida. O gráfico abaixo nos traz alguns conceitos: PVDes = pressão ventricular sistólica – pressão ventricular diastólica. Ou seja PVDes é o efeito que a PVD produz.

Gráfico da PVDes

A curva de Frank-Starling mostra que se uma pessoa normal aumentar a PVD a PVDes aumentará numa proporção ainda maior.

1º limiar: quando chega pouco há um rendimento menor, há um encurtamento de fibras musculares.

2º limiar: se aumentar a pré-carga, carga tensão de parede, se enchermos mais o ventrículo e, portanto distender mais a parede irá distender mais o sarcômero. O sarcômero irá para uma posição mais apropriada para geração de força. Assim consegue mais força, o músculo passa a contrair com mais eficiência.

3º limiar: se distendermos ainda mais o coração, o sarcômero será levado a uma posição de extremo estiramento e ele vai perder capacidade contrátil levando então a uma menor força de contração.

O que isso tem a ver com Pressão Arterial Sistólica (PAS)?

Tem tudo a ver, porque no momento que ejeta mais sangue gerará mais pressão, então quanto maior for a pressão ventricular sistólica maior será a PAS. Então quando cair a PVDes cairá a PAS.

Pós-carga

A pós-carga diz respeito à tensão da parede pós-ejeção ventricular do sangue. Pode ser afetada pela RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP). Essa resistência depende de alguns elementos. São eles: 1/α r⁴ do conduto; α ao comprimento do conduto; α a viscosidade do fluido. Viscosidade: é o grau de atrito entre as moléculas do fluido contra as paredes do continente. Matematicamente o raio do conduto é o mais importante, pois dobrando o raio isso diminuiria em 16x a RVP. Fisiologicamente o raio do conduto é o mais importante, vasoconstrição e vasodilatação são fenômenos normais e que regulam a RVP constantemente.

No exercício ocorre vasodilatação que implica um aumento do r do conduto diminuindo a RVP. O conceito de pós-carga é muito utilizado quando discutimos questões de tratamento, se o tipo de exercício que é utilizado gera maior ou menor pós-carga.

Gráfico de VS, treinado e destreinado.

O VS do individuo treinado é sempre maior que o destreinado. Isso acontece porque a bomba muscular, bomba respiratória doo individuo treinado é mais eficiente. O músculo cardíaco é mais eficiente, portanto, a contratilidade é mais eficiente e a capacidade vaso dilatadora também é maior.

Portanto por que o VS é maior? Porque a pré-carga e a contratilidade são maiores e a pós-carga é menor. E também tem condição de diminuir ainda mais a pós-carga pela capacidade vasodilatora que o treinamento confere. Inclusive o VS em repouso é maior em treinados do que destreinados. Antigamente se achava que isso era uma doença, chamava-se de coração de boi, mas com o passar do tempo se mostrou que isso é uma adaptação fisiológica ao treinamento.

Débito cardíaco

DC = FC x VS.

Portanto a resposta do débito cardíaco é uma resposta mista e os mecanismos que regulam o débito cardíaco são: todos aqueles que regulam FC vezes todos os que regulam o VS.

Um indivíduo submetido a treinamento terá o débito cardíaco parecido com o destreinado apesar das cargas submáximas serem quase as mesmas, o débito cardíaco máximo ocorre em carga máxima maior que o destreinado. Portando a vantagem de treinar um atleta é aumentar o débito cardíaco máximo, agora quando se treina um individuo sem preparo o objetivo de melhorar o débito máximo é tornar o coração mais econômico (mVO₂), pois está fazendo a mesma coisa com um número de contrações menor. Tornando-o menos suscetível a infarto, isquemia ou algo parecido. mVO₂: é o gasto energético do coração.

Existe um índice que expressa o mVO₂ que é o Duplo Produto (DP). DP = FC x PAS, é um índice altamente relacionado com o consumo de oxigênio miocárdico. Quanto maior o DP maior o consumo de oxigênio miocárdico e vice-versa. Por ser um índice o DP não tem unidade.

Gráfico do DP

O DP cresce conforme aumenta a carga de trabalho, o que se vê nesse gráfico é o comportamento do consumo miocárdico em diferentes cargas de trabalho. Isso é extremamente útil no que diz respeito ao monitoramento da intensidade cardíaca, a intensidade metabólica cardíaca.

Paciente com angina estável significa que ele faz angina no mesmo duplo produto, com o treinamento a FC diminui e a PAS diminui deslocando assim o limiar de angina para cargas de trabalho mais altas, admitindo que não mudasse o limiar de angina. DP serve para indivíduos com baixa condição física.