MUITO ALÉM DO PESO

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Seguindo o assunto da última postagem, apresentaremos aqui, uma visão menos técnica e mais crítica. Iremos agora refletir sobre o documentário: “Muito além do peso”, que aborda muitas visões polêmicas sobre a obesidade infantil. Questões presentes no documentário, extremamente pertinentes, que permeiam a vida de todos e nos fazem refletir sobre o que entendemos por saúde.

 Contextualização da “saúde”.

O documentário ‘atravessa’ diversas realidades econômicas e nos faz questionar: O quanto o nível econômico influencia no padrão alimentar das pessoas? Já que, mesmo nas populações mais humildes até as populações de nível econômico mais alto, os problemas relacionados à saúde alimentar são parecidos: Obesidade infantil, a falta de controle dos responsáveis e a falta de mobilidade das crianças devido a ‘globalização’ da tecnologia acoplada a facilidade de acesso a jogos eletrônicos, computadores e televisão. Talvez a resposta esteja bem diante dos nossos olhos, ouvidos e mente: A mídia. Não há como negar, que a propaganda é um meio de divulgação amplamente democrático. Atinge a todos, independente de nível econômico, localização, cultura e cor.

 Como fugir dos padrões  que alienam nossos pequenos jovens? Como lutar contra um mundo de facilidades ou contra uma nova geração que tende ao sedentarismo perpétuo?

Aqui vão algumas dúvidas que certamente passam pela cabeça de todos nós:

• Como ser saudável, vivendo em uma cultura na qual a alimentação saudável  perde lugar nas prateleiras de supermercado, nos restaurantes e na rotina das pessoas?
•  Como introduzir a importância de uma vida saudável para as crianças se muitas delas não possuem espaço físico e estimulo dentro da própria escola?
•  A quem devemos educar: Pais? Filhos? Consumidores?
• Afinal, estamos falando de saúde, de economia ou de política?

Mesmo parecendo ser uma alternativa um tanto quanto utópica, a EDUCAÇÃO E A

POLÍTICA são as  grandes ferramentas transformadoras quando pensamos em

padrões alimentares e HÁBITOS alimentares! A questão da obesidade infantil vai

muito além d peso...

OBESIDADE INFANTIL SOB O OLHAR DA FISIOTERAPIA

Como futuros fisioterapeutas, é impossível pensar em obesidade infantil e não pensar em uma intervenção que objetive principalmente por duas questões: O desenvolvimento psicomotor e a qualidade de vida.

- Desenvolvimento psicomotor: O documentário nos traz dados  alarmantes, como: “56% dos bebês tomam refrigerante antes do 1º ano de vida”.  Sim, PRIMEIRO ANO DE VIDA! O ano em que a criança passa pelas maiores transformações motoras (desde a segurança de tronco até o primeiro passo), fase em que o metabolismo trabalha aceleradamente. Será que como futuros fisioterapeutas, podemos simplesmente ignorar a cultura alimentar dessa criança?! Fatores sociais como a exclusão, a depressão e a desmotivação não podem ser ignoradas.

- Qualidade de vida: Talvez o principal foco da fisioterapia seja trabalhar as questões relacionadas a qualidade de vida dos crianças com obesidade. Precisamos intervir de forma corretiva, nas alterações biomecânicas da marcha da criança (afetas pelo sobrepeso), na capacidade cardiorrespiratória (muitas vezes comprometida), mas principalmente, intervir de forma EDUCATIVA, desempenhando, além de tudo, o papel de agente de saúde. Afinal de contas, O PROBLEMA DA OBESIDADE INFANTIL VAI MUITO ALÉM DA ALIMENTAÇÃO.

Segue aqui, o link de um artigo, que pode nos ajudar a entender melhor, as questões referentes a qualidade de vida das crianças obesas: http://www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a14v56n2.pdf 

Lipólise e Proteólise

Bom, como combinado, estamos aqui novamente para a postagens das nossas aulas.
Hoje falaremos um pouco de Lipólise, Processo de Obesidade e Proteínas.

Lipólise: degradação de lipídeos em glicerol e Ác. Graxos.

Legenda: temos um adipócito, célula que armazena gordura na forma de triglicerídeo (um glicerol ligado a 3 Ác. Graxos). Esse triglicerídeo é quebrado (representado  pela ação da lipase hormônio sensitiva)  sintetizado (representado  pela ação da enzima lipase lipoproteica) .

•     Quando estamos no estado de jejum, o hormônio glucagon ativa a LHS, possibilitando a quebra do TAG (triacilglicerol), jogando-o no sangue. Processo que nos ajuda a poupar carboidrato.

•     Quando estamos no estado alimentado, a síntese de TAG é ativada, para o seu armazenamento.

•     Tecido adiposo é encontrado na região subcutânea (debaixo da pele) por todo o corpo, sem exceção. Também é encontrado entre as vísceras – adiposidade visceral. Sendo de maior risco cardiometabólico, correndo risco de infarto, AVC, etc.

PROCESSO DE OBESIDADE

Hiperplasia significa a quantidade em números, no caso, de adipócitos.  Com o gráfico podemos constatar que o fenômeno obesidade começa cada vez mais precoce, começando logo nos primeiros anos de vida a aumentar gradativamente o número de adipócitos.  É muito importante termos conhecimento sobre esse processo de formação de adipócitos. Observando o gráfico acima: o terceiro pico hiperplásico de adipócitos, é o mais importante quando o assunto é combater a obesidade precoce. Se a criança alcançar essa fase já com quadro de obesidade instalado muito provavelmente ela se tornará um adulto obeso hiperplásico, pois adipócitos hipertróficos potencializam processo hiperplásico. 

• Por que ocorre o depósito localizado de gordura? Porque nesses lugares temos mais receptores de insulina do que em outros.
• Como esse processo ocorre? Com uma maior quantidade de receptores de insulina, mais receptores de glicose são ativados. Consequentemente, absorvemos mais glicose.

O ácido graxo que saiu do adipócito, chamado de ácido graxo livre, entra no músculo para ser utilizado em um exercício, para isso ocorrer, acontece o processo chamado BETA OXIDAÇÃO.

O Palmitato Acil, exemplo de um ácido graxo saturado de 16 carbonos, depois de entrar na célula muscular, entra na mitocôndria, com o auxílio da CAT 1. A Carnitina fica entre as duas membranas da mitocôndria, possibilitando a entrada do Acil.

Legenda: a cada quebra de 2 carbonos, é liberado um NADH, um FADH e um Acetil-CoA. O Acetil-CoA vai para o Ciclo de Krebs, e lá será gerado 12 ATPs.  No final de todo esse ciclo, com a ativação no início é gasto 2 ATPs, com a β Oxidação foram gerados 35 ATPs, e com o clico de  Krebs, 96 (8 x 12). Totalizando um valor de 129 ATPs por palmitato. Conclui-se que é um sistema altamente capaz de gerar ATP, porém mais lento. A fadiga se dá pela falta de reserva de glicogênio. Com isto podemos concluir: o sistema lipídico é altamente dependente do sistema glicolítico. "Lipídeo queima em fogueira de glicídeo", é daí que vem essa afirmação! Sem o sistema glicolítico funcionando, não temos ativação do ciclo de krebs,  e com isso, formamos acúmulo de AcetilcoA no organismo, gerando o quadro conhecido por CETOACIDOSE. 

PROTEÍNAS -  PROTEÓLISE 
                                              

 Catabolismo de proteínas

• proteína não é armazenada como a gordura, é apenas estrutural.

• Não é essencialmente energética.

Na figura acima, temos o ciclo da Alanina-Glicose. Podemos perceber que esse ciclo está altamente ligado com o ciclo de Krebs e o Ciclo da Uréia.  Quando as reservas de glicogênio estão baixas, o indivíduo passa  a ter uma deficiência de glicose circulante, então é necessário quebrar proteína muscular.  A proteína muscular é convertida em Alanina, e essa por sua vez, sofre desaminação (perda de NH2) e se transforma em piruvato, que é convertido em glicose, para tentar reestabelecer as glicemia. A glicose por sua vez quando captada pelo músculo, sofre aminação (ganho de NH2) e se transforma em alanina novamente. Esse é o conehcido ciclo Alanina-Glicose. 

Agora, uma questão importante: EXERCÍCIO EM JEJUM, emagrece mais? Pois bem, a resposta é SIM. Mas com certeza, não é um emagrecimento saudável! O ciclo explicado acima nos mostra o porquê. Quando estamos em jejum ( baixas reservas de glicogênio) e vamos praticar exercício, usamos a via proteolítica como fonte de energia, ao quebrar proteínas, diminuimos o peso corporal, por isso a sensação do 'emagrecer'. Porém, o que muitos não sabem: O pós exercício em jejum é extremamente prejudicial.   Depois do exercício, a via lipolítica está ativada a síntese de lipídeos será maior. 

Síntese de proteínas:

Parte de um DNA, mais precisamente de um Gene (sequência do DNA capaz de produzir uma proteína). Diferentes estímulos geram diferentes proteínas! 

• Apenas 3% do DNA é Gene!
• DNA: sequência de bases de nucleotídeos aos pares.
•  A – T                            C – G
• Códons: sequência de 3 bases que se liga a um determinado Aminoácido.
• Existem códons finais, que servem para finalizar a proteína.

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ENERGIA

 Por quê precisamos de energia? Pois somos seres homeotérmicos, cedemos calor o tempo inteiro e somos obrigados a produzir calor. É através da TRANSFORMAÇÃO de energias que nos mantemos vivos.

Energia: Algo capaz de realizar trabalho. Energia não pode ser gasta, mas sim transformada. Tipos de energia: Térmica, Elétrica, Mecânica, Química e Nuclear. Usamos energia para transformar energia de outros tipos. Taxa de conversão: qual teria a maior percentagem de conversão?  É a energia TÉRMICA.  Pois somos seres homeotérmicos, mantemos nossa faixa de temperatura relativamente constante (em torno de 37º) . Consequência: a diferença entre a temperatura corporal e a temperatura ambiente  faz com que a gente ceda calor o tempo inteiro, e para nos mantermos vivos somos obrigados a produzir calor. Por isso, é importante que a energia térmica tenha alta taxa de conversão: para que possamos converter as outras energias em energia térmica.

METABOLISMO: Energia química => Energia Térmica

A quantidade de energia no planeta é a mesma, ela não muda. Mas a população está crescendo, e isso demanda energia, que é tirada do planeta! Começamos a drenar energia de outras fontes: comida, ar-condicionado, recursos materiais.

METABOLISMO E EXERCÍCIO: Vias de conversão de energia química em energia  mecânica. A fonte fundamental de energia química para a nossa vida é o ATP.  O ATP é a moeda essencial para conseguirmos realizar trocas de energia entre nossas células. A partir da ativação dessas células, é provocada a hidrólise de ATP, ativada pela enzima ATPase.  ATP + H20  →   ADP + Pi +  7 a 12 kcal/mol. Esse é o chamado rendimento energético da reação . Quantas gramas de ATP o ser humano em repouso gasta por dia?

A quantidade de energia envolvida na catálise de uma molécula não é a mesma para ressíntese dessa molécula é  necessário mais energia para reconstituir a molécula. Ou seja, para ressintetizar atp, necessitamos de fontes de energia. As principais fontes para ressíntese de ATP são: CREATINA FOSFATO, GLICOSE ANAERÓBIA, GLICOSE, AERÓBIA  LIPIDEOS E PROTEÍNAS. (até o final do módulo metabolismo, foi discutido cada um desses sistemas.)

                                                                     ATP                                                                 

                                              (ADENOSINA TRIFOSTATO)

A quebra de ATP gera energia, obedecendo a seguinte reação: ATP+H20 -> ADP + P + 7 A 12 Kcal/mol                                                                                                                               (ENERGIA!)

Logo, é importante repor, RESINTETIZAR esse ATP. Como? através de fontes de energia para resíntese de ATP. Usaremos duas fontes para exemplificar

                                                             

CREATINA FOSFATO:  Creatina + P.  Creatina é um tripeptídio. É uma molécula pequena formada por apenas 3 AA (Arginina, glicina e Ornitina). É uma cadeia pequena, não chega a ser considerada uma proteína.  A creatina é formada no rim, que capta os aminoácidos e forma a creatina. Quando a creatina chega a corrente sanguínea ela é captada pelos tecidos que formarão a Creatina P, esses tecidos são músculo esquelético, músculo cardíaco e neurônios. Tanto a formação quando a quebra da Creatina P é realizada pela CK.  Creatina + P (Creatina Kinase) → CP. O que determina para qual lado da reação a CK trabalhará é o balanço entre: CP, Creatina e ATP. Quando ATP está alto, reação ocorre no sentido de formação de CP, já quando ATP está baixo e ADP está alto, a reação ocorre no sentido da quebra de CP.

Creatina Fosfato e exercício! Usamos CP em exercícios de muito alta intensidade. Começa o exercicio e o ATP vai sendo quebrado em moléculas de ADP, Pi e energia. Essa energia é usada para as contrações musculares por exemplo.  Se continuarmos a usar ATP e não repor, entramos em fadiga muito rápido. É preciso repor o estoque de ATP de forma rápida. Quando aumento a concentração de ADP , é ativada a CK, e então começa a se quebrar a cretina fosfato em creatina e  Pi. Esse mecanismo libera energia para ressíntese de ATP.

Vamos observar o gráfico abaixo, que relaciona % em repouso X tempo (em horas). Logo que o indivíduo começa o exercício, começa a ser quebrado    ATP. Isso provoca aumento de ADP, a CK é ativada  quebrando a creatina fosfato. CREATINA FOSFATO CAI   POIS  A CK ESTÁ ATIVA. Quebra de creatina fosfato garante a manutenção de ATP (pois gera energia necessária para ressíntese do mesmo).  Quando a CP cai, níveis de ATP caem também, e o rendimento muscular diminui = fadiga.

O segundo gráfico faz relação entre velocidade (m/s) x distância (m). 

Durante prova de 100m rasos. Atleta responde assim: Aceleração, velocidade máxima atinge plato, velocidade cai. Queda de desempenho acontece porque a reserva de CP esta baixa e não consegue repor o ATP. O pico de velocidade não depende da CP, depende da técnica e da melhoria da ATPase (quebrar ATP mais rápido).  CREATINA FOSFATO AUMENTA RESISTÊNCIA ANAERÓBIA! Faz atleta permanecer um pouco mais de tempo em intensidade alta. Creatina retem liquido – aumenta peso.  Creatina usada para provas muito rápidas: atletismo, judô,box...

EXERCÍCIO – AUMENTA ADP – ATIVA CK – QUEBRA CP – LIBERA ENERGIA – RESSÍNTESE ATP

O músculo só 'entende' ATP. Ele é sempre o foco para obtenção de energia!

                        Essa energia liberada, é metabolizada e transformada em ATP.

   

CARBOIDRATOS – GLICOSE → C6H12O6

Insulina: resposta multienzimática que resulta na translocação de GLUT 4 para a membrana da célula e assim, ocorrendo a captação de glicose. Paciente que não tem Insulina (Diabético tipo I): não provoca essa resposta, a glicose acumula no sangue, podendo chegar os níveis de glicemia de jejum a 100, 150, 200 e por aí vai.

– Angiopatia diabética ocorre pela concentração aumentada de glicose, que lesa parede dos vasos (principalmente os menores), e as principais consequência das angiopatia: Retinopatia diabética (destruição da microvasculatura os olhos), Nefropatia diabética (insuficiência renal) e Neuropatia (lesão nos nervos periféricos, destruição de fibras nervosas (SNSIMPATICO) parestesias).

Diabético tipo II: Aprece na maturidade e está intimamente ligado à obesidade. Pessoas obesas apresentam grande número de triglicerídeos intramusculares e esse TAG intramuscular interfere na ativação da AKT. → AKT é a enzima responsável por ativar a proteína na qual o GLUT 4 está acoplado, essa ativação, permite a translocação do GLUT 4 até a membrana. OU SEJA: A gordura muscular, em última análise, dificulta a captação de glicose, fazendo aumentar a glicemia do indivíduo. Então, mesmo que o DM II tenha insulina no corpo, ele não consegue sinalizar para que o GLUT 4 vá para a MC, fenômeno esse chamado de RESISTÊNCIA INSULÍNICA.

Glicemia aumenta, aumenta secreção de insulina. No DM II há alta glicemia e há também alta taxa de insulina (a insulina ativa S N SIMPÁTICO, elevando PA → gerando HAS). DM II = hiperinsulinemia. ENTÃO PORQUE O DIABÉTICO TIPO II USA INSULINA SE ELE CONSEGUE PRODUZIR? Pois chega um ponto em que o pâncreas entre em falência, e é nesse momento que o DM II passar ter que administrar insulina.  De certa forma, o DM II → DM I.

EFEITOS DO EXERCÍCIO

Exercício agudo: Aumenta o cálcio intra celular, e o cálcio é responsável por ativar a AKT, e assim, ativar a via de translocação do GLUT 4 independe da insulina. Além disso o exercício ativa a fosforilação de IRS (SUBSTRATO RECEPTOR DE INSULINA)  e aumenta a sensibilidade do receptor de insulina. Se o indivíduo tiver eficiência de insulina de 20%, durante o exercício essa eficiência chega a 50%.

O que acontece quando  a glicose é finalmente captada? Glicose é imediatamente fosforilada por uma enzima chamada exoquinase (gasta-se ATP para liberar fósforo e fosforilar a glicose) formando a glicose-6-P , que por sua vez é convertida em frutose-6-P,  e finalmente é fosforilada, gasta-se mais um ATP para formar a FRUTOSE 1,6 DIFOSFATO.  A enzima responsável por fosforilar a frutose-6-P e gerar a frutose 1,6-difosfato é chamada PFK (fosfofrutoquinase) .   Essa enzima regular em boa parte a velocidade global das reaçãos com carboidratos (por ser uma enzima lenta).

1 frutose 1,6 difosfato → 2 DPG (difosfoglicerato)

1 DPG → 2 atp  + Piruvato

ISTO É: A partir de uma molécula de glicose, são formados dois piruvatos.  Gasta-se 2 ATP, e são gerados 4 ATP. RENDIMENDO ENERGÉTICO: 2 ATP

De 1 PIRUVATO, pode se formar: Alanina, Oxalacetato(intermediário do CK) , Acetilcoenzima A (Inicializador do CK) e Lactato.

Diferença da via da glicose para a vida da creatina fosfato: Via glicolítica é mais rentável (gera 2 ATP) enquanto que a via da Creatina P gera 1 ATP. Além disso, a reserva de glicose é muito maior que a reserva de Creatina, possibilitando usar por mais tempo a via glicolítica.

Piruvato: invade Mitocôndria e vira ACCoa ou se converte a Lactato?  O que determina isso é o transportador de piruvato, o MCT, que é uma proteína carreadora mitocondrial que transporta piruvato.  O transporte de piruvato obedece ao sistema de difusão facilitada (que ocorre até a saturação de transportadores).  SE TIVER POUCO PIRUVATO (indivíduo em repouso), ELE ENTRA NA MITOCONDRIA E INICIA CK. Mas...   Quando o indivíduo sai do repouso (aumenta intensidade do exercício), ocorre um aumento da demanda energética, ocorre aumento de MCT, aumento de glicose e consequentemente aumento de piruvato, O MCT satura e o piruvato se acumula. Esse piruvato em grande quantidade, não entra na mitocôndria, ele se reduz a Lactato, pela ativação da enzima LDH (LACTATO DESIDROGENASE).  QUANTO MAIS TREINADO O INDIVIDUO, MENOR É A CONCENTRAÇÃO DE LACTATO PÓS EXERCÍCIO DESSE INDIVÍDUO. O EXERCICIO AERÓBIO (baixa intensidade, longa duração) AUMENTA TAMANHO E NÚMERO DE MITOCONDRIAS, COM ISSO AUMENTA NÚMERO DE MCT'S E CAPACIDADE DE CONSUMO DE PIRUVATO.

Relação PH- [LA]: Quando aumenta lactato o meio vai ficando cada vez mais ácido.

Relação PH – PFK: Quanto mais ácido for o meio, menor é a atividade da PFK (menor é a produção de piruvato e em última análise a ressíntese de ATP). RESULTADO: FADIGA!

EFEITO DA ACIDOSE NA CONTRAÇÃO MUSCULAR

• H+  na fenda sináptica altera condução neuromuscular: a estrutura do receptor de acetilcolina é modificada, e a condução é prejudicada. A precisão do processo cai.

• Acidificação do meio altera estrutura do retículo sarcoplasmático: ocorre diminuição de sua permeabilidade, liberando menos cálcio, menos pontes cruzadas se formam, ocorre diminuição de FORÇA.

• Não relaxamento da musculatura antagonista por precisar de ATP para isso (recaptar cálcio por transporte ativo – Bomba Cerca pra desfazer pontes cruzadas). Eficiência do gesto cai.

AGORA,  PODEMOS  COMPARAR:

Glicólise/Ciclo de Krebs = ciclos mais complexos, mais lentos, porém, LIBERAM MUITO MAIS ENERGIA & Quebra da Creatina Fosfato = ciclo mais simples, mais veloz, poém, LIBERA BEM MENOS ENERGIA!