Cardiovascular parte II - Pressão Arterial

PRESSÃO ARTERIAL

É uma força realizada sobre uma superfície. Pressão de fluidos definida por um conceito físico que diz :  P = FLUXO X RESISTÊNCIA. Este fluxo pode ser de dois tipos, fluxo laminar e fluxo em turbilhão.

            

          Fluxo laminar produz benefícios 

        Fluxo em turbilhão provoca prejuízos

Pressão Arterial Média: débito cardíaco x resistência vascular periférica.

PAsistolica = pico PAdiastólica = vale

Base da onda maior que o pico representa que passamos mais tempo em diástole do que em sístole.  A pressão arterial media não pode ser calculada por uma média simples por esse fato: passamos mais tempo em diástole do que em sístole, ou seja, a proporção entre sístole e diástole não é de um para um.  Assim, podemos obter o cálculo da pressão arterial média através da seguinte equação: PAM = 2 PAD + PAS/3.  

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

 A regulação da pressão arterial pode ser feita de duas formas:  por regulação neurogênica e por regulação miogênica. A regulação neurogênica depende do sistema nervoso e a miogênica depende da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, e ambas as regulações atuam de forma rápida.   

REGULAÇÃO NEUROGÊNICA DA PRESSÃO ARTERIAL

Depende de sensores de pressão localizados no Arco Aórtico e no Seio Carotídeo. Esses sensores são mecanorreceptores, eles detectam o grau de estiramento que a parede dos vasos sofre: quanto mais estirada a parede do vaso, mais potenciais de ação são emitidos pelos mecanorreceptores.  O arco aórtico emite fibras a partir do nervo vago que se integra com o nervo Glossofaríngeo e chegam até o tronco encefálico onde ocorre integração entre as informações, no centro de controle cardiopulmonar.

CENTRO DE CONTROLE CARDIO PULMONAR – Possui uma região chamada  NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, região essa que recebe informações vindas do arco aórtico e do seio carotídeo.  O trato solitário inerva duas fibras uma inibitória e uma excitatória. A fibra Inibitória faz aferência com a via simpática e, quanto mais informação chega no trato solitário mais inibido é o sistema simpático.  Quando ativamos essa via? Por exemplo, quando a pressão diminui de forma rápida! Os Barorreceptores detectam essa a diminuição de pressão, diminuem os estímulos enviados ao trato solitário, e com isso diminui estímulo inibitório sobre sistema simpático, e a resposta é: aumenta a pressão arterial de forma compensatória. Como? Aumenta a frequência cardíaca, ocorre uma vasoconstrição e a pressão arterial de eleva para que seja possível recuperar os valores normais da pressão! Neste momento não ocorre um pico hipertensivo, essa é apenas uma resposta compensatória para manter irrigação dos órgãos!  Ou seja, de forma resumidade podemos definir: Quando há um aumento brusco da pressão arterial, aumenta a atividade dos barorreceptores, mais informações chegam ao núcleo do trato solitário e ocorre a inibição da via aferente simpática, a fim de diminuir a pressão e quando ocorre uma diminuição brusca da pressão ocorre o oposto: diminui o estímulo sobre o NTS, via aferente simpática não é inibida e ocorre aumento da pressão arterial de forma compensatória.  Este mecanismo é conhecido por REFLEXO BARORRECEPTOR, ilustrado na figura abaixo: 

A figura acima mostra como ocorre a transmissão de informação que percorre o sentido:

Arteriosclerose: perda de elasticidade das artérias que provoca perda de efetividade do reflexo barorreceptor, pois o barorreflexo depende da distensão  das paredes das artérias! E é preciso ter muito cuidado com isso, pois, a arteriosclerose é comum em idosos que acabam tornando-se muito suscetíveis a mudanças bruscas de pressão.  Por qual motivo uma pessoa idosa fica mais tonta ao levantar-se rápido quando comparado a uma pessoa não idosa? Justamente pela arteriosclerose: O ajuste neurogênico da pressão arterial fica lento, e a pressão demora mais para voltar ao valor normal, e geralmente, nestes momentos ocorrem as quedas frequentes.  Aí é a importância de estimular os idosos: troca de posições, estimular a atividade do barorreflexo. Barorreflexo e água: Água provoca diminuição da frequência cardíaca, a chamada bradicardia de imersão. Exercícios de solo devem ser modificados quando levados para água!

REGULAÇÃO MIOGÊNICA DA PRESSÃO ARTERIAL

Para entender como ocorre a regulação da pressão arterial pela musculatura lisa das artérias precisamos visualizar a histologia da artéria.

 Túnica Média: formada por musculatura lisa.

Túnica Intima: formada por endotélio.

Túnica Adventícia: formada por tecido conjuntivo.

PROCESSO DE VASODILATAÇÃO DAS ARTÉRIAS - RESPOSTA MIOGÊNICA.

Endotélio produz EDRF (Fator de Relaxamento do Endotélio) que já se sabe que é o óxido nítrico. Quando um vaso é estimulado por meio de fluxo sanguíneo (estresse de cisalhamento) ou por meio de Acetilcolina, esse estímulo provoca uma resposta bioquímica, e essa resposta por sua vez é mediada por aminoácido chamado arginina. No momento em que o fluxo sanguíneo aumenta ocorre a estimulação da enzima NO sintase, que converte L-arginina em L-citrulina; durante esse processo de conversão, há liberação de óxido nítrico (gás altamente difusível), ele se difunde para a célula muscular lisa e ativa outra enzima, a Guanilato Ciclase que converte GTP em GMPcíclico que por sua vez   desfosforila as cabeças de  miosina, desfazendo a pontes cruzadas da musculatura lisa do vaso provocando o relaxamento e ainda diminui a “adesividade” plaquetária, inibindo a trombo gênese. O esquema abaixo segue a sequência descrita: 

Cardiovascular parte I - VS, FC, Q.

 Dando início a cardiovascular vamos nos lembrar de coisas que já discutimos

VO2 = Q . diferença arterio-venosa de O2 . 

Q (débito cardíaco) = FC x VS      FC = sistole por minuto          VS = mL por sístole

Vamos começar por FC, depois para VS e por fim débito cardíaco.

Começamos sabendo que a FC aumenta com o aumento da carga de trabalho. Mas como essa FC é regulada para atingir níveis elevados como 200 a 220 batimentos. Sabemos também que atletas tem FC mais baixa que pessoas destreinadas. Esse será o norte da discussão

Podemos começar com o sistema neurovegetativo que é dividido em simpático e parassimpático poderia regular essa FC.

Um estudo na UFRGS estudou como a FC era regulada durante o exercício. Sabiam pelos livros de fisiologia humana que o sistema simpático aumentava a FC e que o sistema parassimpático diminuía a FC.

O estudo submeteu um grupo de voluntários a 4 testes usando bloqueadores farmacológicos do sistema simpático e parassimpático.

As principais drogas que bloqueiam o sistema simpático são β – bloqueadores, pois o sistema simpático utiliza receptor β – adrenérgico dos quais o principal é o PROPRANOLOL.

A ATROPINA é um bloqueador de receptor muscarinico que é utilizado pelo sistema parassimpático.

Foi utilizado um estudo duplo cego onde nem o pesquisador nem o sujeito sabe o que está sendo usado no momento. Receberam em ordem aleatória para que não fosse pensado que o efeito fosse pela ordem de aplicação dos farmacológicos.

PLACEBO: a FC respondeu com um aumento não linear, pois perde a linearidade nas cargas mais altas.

PROPRANOLOL: a FC era mais baixa desde o início, mas a diferença era bastante pequena no início, porém aumentava em cargas mais baixas. Isso indica que quanto maior a carga, maior a atividade simpática. Pois os sistemas que são regulados pela atividade simpática sofrem um grande efeito.

ATROPINA: a FC respondeu com um grande aumento em repouso, até ‘empatar’ com a FC do placebo com o aumento da carga. Isso indica uma diminuição da atividade parassimpática, alguns autores chamam de retirada vagal, já que o vago é o principal nervo do sistema parassimpático.

Na menor FC se tem menor atividade simpática, na maior FC se tem uma menor atividade parassimpática. Quando bloqueia o simpático ainda há um efeito em cargas baixas, mas quando se bloqueia o parassimpático não há atividade em cargas altas. Se medíssemos a atividade parassimpática teríamos 0 na carga de trabalho mais alta, já a atividade simpática nunca tem ele inativo, tanto é verdade que mesmo bloqueado há um efeito.

Com isso a FC aumenta no exercício porque aumenta progressivamente o simpático e diminui o parassimpático.

Com isso ocorre uma dúvida, será que é só o simpático e o parassimpático que regulam? Com isso se faz o duplo bloqueio, se somente eles regularem a FC deve ser constante.

ATROPINA + PROPRANOLOL: a FC de repouso se tornou mais alta que a placebo e a FC máxima mais baixa que a placebo, mas de qualquer forma aumentou. Isso indica que existe um terceiro mecanismo de regulação.Esse mecanismo é MECÂNICO. No coração há estruturas distensíveis que recebe sangue e distende. Nessa parede do sistema cardíaco tem nodos sinosal e atrioventricular que são distendidos também pelo enchimento ventricular, quando eu aumento o bombeamento se distende a parede o coração responde aumentando a FC.

Existem dois tipos de pacientes que a presentam uma resposta  parecida de  duplo-bloqueio:

1) Transplantados Cardíacos: paciente foi denervado cirurgicamente, no teste é denervado quimicamente. A FC em repouso 100 batimentos, FC máxima 140 batimentos, elastério de 40 batimentos;

2) Diabéticos em estágio avançado que começa a apresentar neuropatia: a hiperglicemia provoca destruição de células do sistema neurovegetativo principalmente do sistema simpático, pois são as mais delgadas. Com isso toda regulação neurovegetativa do paciente diabético é prejudicada, nota-se a incapacidade de regulação da FC e PA e também da motilidade gastrointestinal. FC de repouso é aumentada e a FC máxima diminuída, causando uma redução no elastério.

FC de reserva (elastério): FC máxima – FC repouso. Agora vamos falar do treinamento em cima da FC. O que nós esperamos que a FC dele reaja, em um sedentário, em um treinamento de 3 a 6 meses?

A FC é sempre mais baixa em diferentes cargas de trabalho menos na FC máxima que não muda significativamente, no entanto ela passa a ocorrer um uma carga de trabalho mais alta.

O coração tem uma característica diferente de outras células musculares que é espontânea e isso é regido pelo nódulo, ele dispara e provoca contração muscular. Essa frequência intrínseca diminui porque ele tem uma alteração de impermeabilidade de membrana celular de forma e levar essa frequência a valores mais baixos.

Sistema simpático com o treinamento.

Volume sistólico

Volume normal em repouso de um indivíduo médio = 60 mL por sístole. Isso é um marcador de função cardíaca, mas não é o principal marcador de função contrátil ventricular. O principal é fração de ejeção que é uma parte do que chega ao coração e que realmente é ejetado. É utilizado para diagnóstico de insuficiência cardíaca. VDF razoável 100 mL.

  

A resposta do VS a carga de trabalho

Como o VS é regulado pra sofrer esse aumento quando aumento a carga de trabalho.

Existem três grandes sistemas que regulam o VS: Pré-carga, Contratilidade  e Pós-carga. 

Carga: tensão a qual a parede ventricular é submetida no momento do ciclo. PRÉ-CARGA: mecanismos que fazem o retorno venoso ao coração. São eles: venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Venoconstrição: ação da musculatura lisa venosa contraindo, produzindo um aumento da pressão tendo a tendência do fechamento da válvula retrograda e abertura da válvula anterógrada. Quanto mais tempo a pessoa fica em pé maior a pressão de coluna d’água levando a fadiga dessa musculatura lisa. Balconistas são os mais acometidos em segundo professores de sala de aula.

Bomba muscular: contração e relaxamento da musculatura esquelética. Comprimindo e descomprimindo a veia. Leva muito mais sangue ao coração do que a venoconstrição. Bomba respiratória: pela contração da musculatura respiratória tenho um aumento do diâmetro torácico, diminuindo a pressão alveolar permitindo a entrada do ar. Seja pelo relaxamento da musculatura inspiratória ou contração da musculatura expiratória, diminuição do diâmetro torácico aumento da pressão alveolar fique maior que a pressão atmosférica levando a expiração. Isso afeta toda a vasculatura que nesta nessa região, quando está fazendo uma expiração onde tem uma pressão alveolar maior que a pressão atmosférica os vasos são comprimidos dessa região. Quando está fazendo uma inspiração onde a pressão alveolar é menor que a pressão atmosférica os vasos são descomprimidos. Aumentando a atividade de retorno venoso chegando mais sangue ao coração, tenho mais distensão de parede, tenho mais tensão de parede tendo mais PRÉ-CARGA.

Contratilidade

Deve-se entender que o aumento do VDF leva a uma maior distensão de parede ventricular.

Mostra que quando tu aumentas o VDF tu tens um aumento do VS só que o aumento não proporcional. O VS aumenta mais que o VDF até determinado ponto fazendo quase um ‘platô’ até cair.

Com baixo VDF há uma baixa distensão de parede o sarcômero está encurtado baixa capacidade de gerar forca. Quando tu distende a parede distende o sarcômero e apresenta uma maior capacidade de gerar forca, se tu distende demais acaba perdendo a relação actina-miosina e perde a capacidade de geração de força. A nossa faixa de trabalho é mais a esquerda da curva. Paciente com insuficiência cardíaca trabalha mais a direita na curva com grande VDF e baixa capacidade de bombeamento.

Gráfico de deslocamento da curva com catecolamina

Durante o exercício tem maior retorno venoso gerado por venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória. Então tenho mais efeito Starling, além disso, há mais catecolamina circulando. Isso justifica a maior força de contração ventricular. As catecolaminas também tem o efeito de gerar força de contração muscular.

Efeito Frank-Starling: foi descrito em 1896 por Otto Franco na Alemanha e em 1914 por David Starling na Inglaterra, eles trabalhavam com estiramento de ventriculo e pressão ventricular desenvolvida, trabalhavam basicamente com pressão ventricular diastólica e pressão ventricular desenvolvida. O gráfico abaixo nos traz alguns conceitos: PVDes = pressão ventricular sistólica – pressão ventricular diastólica. Ou seja PVDes é o efeito que a PVD produz.

Gráfico da PVDes

A curva de Frank-Starling mostra que se uma pessoa normal aumentar a PVD a PVDes aumentará numa proporção ainda maior.

1º limiar: quando chega pouco há um rendimento menor, há um encurtamento de fibras musculares.

2º limiar: se aumentar a pré-carga, carga tensão de parede, se enchermos mais o ventrículo e, portanto distender mais a parede irá distender mais o sarcômero. O sarcômero irá para uma posição mais apropriada para geração de força. Assim consegue mais força, o músculo passa a contrair com mais eficiência.

3º limiar: se distendermos ainda mais o coração, o sarcômero será levado a uma posição de extremo estiramento e ele vai perder capacidade contrátil levando então a uma menor força de contração.

O que isso tem a ver com Pressão Arterial Sistólica (PAS)?

Tem tudo a ver, porque no momento que ejeta mais sangue gerará mais pressão, então quanto maior for a pressão ventricular sistólica maior será a PAS. Então quando cair a PVDes cairá a PAS.

Pós-carga

A pós-carga diz respeito à tensão da parede pós-ejeção ventricular do sangue. Pode ser afetada pela RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP). Essa resistência depende de alguns elementos. São eles: 1/α r⁴ do conduto; α ao comprimento do conduto; α a viscosidade do fluido. Viscosidade: é o grau de atrito entre as moléculas do fluido contra as paredes do continente. Matematicamente o raio do conduto é o mais importante, pois dobrando o raio isso diminuiria em 16x a RVP. Fisiologicamente o raio do conduto é o mais importante, vasoconstrição e vasodilatação são fenômenos normais e que regulam a RVP constantemente.

No exercício ocorre vasodilatação que implica um aumento do r do conduto diminuindo a RVP. O conceito de pós-carga é muito utilizado quando discutimos questões de tratamento, se o tipo de exercício que é utilizado gera maior ou menor pós-carga.

Gráfico de VS, treinado e destreinado.

O VS do individuo treinado é sempre maior que o destreinado. Isso acontece porque a bomba muscular, bomba respiratória doo individuo treinado é mais eficiente. O músculo cardíaco é mais eficiente, portanto, a contratilidade é mais eficiente e a capacidade vaso dilatadora também é maior.

Portanto por que o VS é maior? Porque a pré-carga e a contratilidade são maiores e a pós-carga é menor. E também tem condição de diminuir ainda mais a pós-carga pela capacidade vasodilatora que o treinamento confere. Inclusive o VS em repouso é maior em treinados do que destreinados. Antigamente se achava que isso era uma doença, chamava-se de coração de boi, mas com o passar do tempo se mostrou que isso é uma adaptação fisiológica ao treinamento.

Débito cardíaco

DC = FC x VS.

Portanto a resposta do débito cardíaco é uma resposta mista e os mecanismos que regulam o débito cardíaco são: todos aqueles que regulam FC vezes todos os que regulam o VS.

Um indivíduo submetido a treinamento terá o débito cardíaco parecido com o destreinado apesar das cargas submáximas serem quase as mesmas, o débito cardíaco máximo ocorre em carga máxima maior que o destreinado. Portando a vantagem de treinar um atleta é aumentar o débito cardíaco máximo, agora quando se treina um individuo sem preparo o objetivo de melhorar o débito máximo é tornar o coração mais econômico (mVO₂), pois está fazendo a mesma coisa com um número de contrações menor. Tornando-o menos suscetível a infarto, isquemia ou algo parecido. mVO₂: é o gasto energético do coração.

Existe um índice que expressa o mVO₂ que é o Duplo Produto (DP). DP = FC x PAS, é um índice altamente relacionado com o consumo de oxigênio miocárdico. Quanto maior o DP maior o consumo de oxigênio miocárdico e vice-versa. Por ser um índice o DP não tem unidade.

Gráfico do DP

O DP cresce conforme aumenta a carga de trabalho, o que se vê nesse gráfico é o comportamento do consumo miocárdico em diferentes cargas de trabalho. Isso é extremamente útil no que diz respeito ao monitoramento da intensidade cardíaca, a intensidade metabólica cardíaca.

Paciente com angina estável significa que ele faz angina no mesmo duplo produto, com o treinamento a FC diminui e a PAS diminui deslocando assim o limiar de angina para cargas de trabalho mais altas, admitindo que não mudasse o limiar de angina. DP serve para indivíduos com baixa condição física.

ANÁLISE SOBRE ARTIGO

Artigo analisado: Contrações concêntricas antes do alongamento estático diminuem, mas não anulam, os déficits de força induzidos pelo alongamento.

O objetivo do artigo é analisar os efeitos das contrações concêntricas e do alongamento passivo na rigidez dos tendões dos músculos analisados e na produção de força. Dados importantes do estudo:

•            Músculos analisados: tríceps sural e gastrocnêmio medial.
•      18 voluntários saudáveis foram submetidos aos testes
•           Torques musculares foram gravados por um dinamômetro isocinético   simultaneamente ao uso da EMG.
•             Músculos foram analisados nos momentos ativo e passivo

Foram realizados dois testes: No primeiro “os sujeitos realizaram seis contrações concêntricas voluntárias máximas em rampa, com duração de 8s antes de repetição ambos os testes passivo e concêntrico”. Obtendo os seguintes resultados: O momento concêntrico foi significativamente reduzido assim como  a rigidez do tendão de Aquiles. No segundo teste “ Os sujeitos então realizaram três alongamentos estáticos do flexores plantares com duração de 60s, antes de serem retestados 2 e 30 min pós-alongamento”. O resultado encontrado foi uma redução adicional no momento articular concêntrico após o alongamento em 90% da ADM.

Como conclusão  do artigo temos que o alongamento isolado  ou quando precedido por contrações isométricas pode temporariamente (tempo menor que 30 segundos)reduzir a força dos flexores plantares e após 30 minutos ainda se pôde observar a redução de força. Reduções de força ocorrem quando contrações concêntricas precedem o alongamento, o que pode influenciar na performance e nos riscos de lesões. Ou seja, o artigo nos traz a ideia de que alongamento estático provoca diminuição de força muscular. Informação essa que vai ao encontro do que vimos em aula. Dois aspectos fisiológicos nós utilizaremos como base para “defender” a ideia trazida pelo artigo: RELAÇÃO TENSÃO-COMPRIMENTO MUSCULAR E VISCOSIDADE DO TECIDO.

De forma simplista podemos afirmar que o sarcômero quando se encontra em posições extremas perderá sua capacidade de formar pontes cruzadas e realizar a contração muscular. O alongamento estático leva o indivíduo a realizar movimentos com grandes amplitudes, fazendo com que o músculo permaneça com seus sarcômeros “estirados”, diminuindo assim a produção de força antes e durante o exercício a ser realizado. Comprimentos Intermediários: Representados no pico do gráfico mostram que essa é a distância ideal para gerar força  e consequentemente gerar as pontes cruzadas.

Outro fator que também influencia na atividade muscular é a chamada viscosidade do tecido muscular. O artigo nos traz que: “O aquecimento imposto aos sujeitos antes do alongamento parece influenciar fortemente as perdas de força induzidas pelo alongamento”. Relacionamos este fato com a viscosidade do músculo ter diminuido, pois o aquecimento imposto provocou diminuição da viscosidade do tecido e por consequência aumento da flexibilidade. Esse aumento da flexibilidade potencializou o alongamento, fazendo que a perda de força pelo alongamento fosse aumentada. Mas o que é viscosidade? Viscosidade é o índice de atrito que as moléculas de determinado meio aplicam entre si. Sabemos que quanto mais aquecido esse meio, menos atrito é gerado pelas moléculas. Logo: quanto mais aquecida a musculatura se encontra, menos viscosidade e mais flexível ela será .

A relação tensão-comprimento do sarcômero juntamente com a viscosidade do tecido, nos levam a acreditar que sim, alongamento pré exercício diminui produção de força. Mas o que sentimos falta no artigo foi a comparação dos testes com grupo controle, já que o estudo faz menção a diminuição da força, mas não cita em comparação a outro grupo. 

Sistema Endócrino - Parte Três

PÂNCREAS

Tanto exócrino como endócrino. Mas falaremos um pouco apenas da parte endócrina nesse momento. Parte essa é fundamentalmente centrada nas Ilhotas de Langerhans, onde se encontram as células Alfa (secretam glucagon), células Beta (secretam insulina) e as células Gama (secretam somatostatina).

- Insulina: ativa a translocação de GLUT 4, por uma via de sinalização intracelular, dessa forma estimula a captação de glicose. Além disso ela estimula a síntese de proteínas e também a síntese de triglicerídeos, pela via da lípase lipoproteica.

- Glucagom: estimula a glicogenólise, ou seja, a quebra de glicogênio de forma a liberar glicose para a corrente sanguínea, mas ao mesmo tempo estimula a lipase hormônio sensitiva, estimulando a quebra do triglicerídeo e a disponibilização de ácidos graxos livres na corrente sanguínea.

Agora, como esses dois hormônios e o nível de glicemia se comportam em um indivíduo normal em condições de exercício?

Explicando o gráfico da relação com a glicemia: 

• O indivíduo treinado terá a sua via Lipolítica mais ativa, então usará mais ácido graxo para a geração de energia, poupando glicose. Por isso o seu nível de glicemia não diminui, e se mantém quase constante. Já o indivíduo destreinado, usará mais glicose na realização do exercício.
• Os níveis de glucagom aumentam mais no indivíduo destreinado pois como a glicemia está baixando, o glucagom aumenta com o intuito de quebrar mais glicogênio e suprir as energias.
• O exercício aumenta a sensibilidade de captação de insulina e a translocação de GLUT 4  para uma via independente de insulina. E é por isso também que os níveis de secreção de insulina caem. Então a captação de glicose não ocorrerá pela insulina, e sim por uma via independente dela.

O que parece é que a resposta do indivíduo treinado é mais atenuada, não muda bruscamente. E por que isso acontece? Porque o indivíduo treinado utiliza mais e melhor gordura, “poupa” carboidrato.

Em uma relação de intensidade do exercício, os níveis de glicemia sobem um pouco, mas depois tendem a cair. E é preciso tomar cuidado com isso, pois pode-se chegar a hipoglicemia.

Mas como se determina a hipoglicemia? Normalmente acontece em condições de jejum. Mas não tem um valor exato, pois depende de cada indivíduo, baseado em sintomas, definida por critério clínico. E quanto mais sedentária for a pessoa, maior é o risco de hipoglicemia.

E como seria essa relação em indivíduos com diabetes?

DIABETES:

Melitus e Insipidus, que são completamente diferentes um do outro. O que possuem em comum é a poliúria (muita urina), a polidipsia (muita sede), e a polifagia (come muito).

- Insipidus: falta de ADH (hormônio antidiurético), tem uma incapacidade de produção desse hormônio. É o menos frequente dos tipos de diabetes.

- Melitus: alta glicemia, e se difere em tipo I e tipo II.

- um Caso curioso do tipo II: o sistema de controle da glicemia e da secreção de insulina é baseado na própria glicemia, então quando a glicemia sobe, se estimula a secreção de insulina, quando a glicemia cai, se estimula a secreção de glucagom. Então, em um paciente hiperglicêmico e que apresenta resistência a insulina, o que acontece é que a hiperglicemia estimula o pâncreas a secretar insulina, essa não consegue exercer a sua função adequadamente, pois a glicemia continua alta. E com essa glicemia ainda alta, o pâncreas continua sendo estimulado a secretar insulina, e a consequência disso é um quadro de hiperinsulinemia. Outro fator que a insulina afeta é a via simpática, então a pessoa passa a ter uma atividade simpática aumentada, levando a uma frequência cardíaca alta e principalmente um aumento na pressão arterial. Ao longo dos anos a pessoa pode vir a induzir a falência pancreática, pelo fato de o ter utilizado muito. Então o paciente passa a necessitar a aplicação de insulina.

Relação exercício com o diabético:

- aumenta a sensibilidade dos receptores de insulina

- aumenta a translocação de GLUT 4

- cronicamente (um tempo depois da realização do exercício): a célula produz mais GLUT 4.

E é importante ter cuidado com o nível de glicemia do indivíduo antes de realizar um exercício:

Em condições de exercícios, para os dois tipos de diabéticos, há uma queda de glicemia, não importando o exercício. Porém é preciso tomar cuidado com a hipoglicemia, quando esse nível fica baixo demais. Um cuidado é recomendar que a pessoa se alimente antes da realização do exercício.

É importante também observar os sinais de hipoglicemia, como a coordenação motora, e o melhor é ir testando pela fala, que é uma forma precoce de testar. Se a fala começar a falhar, tira a pessoa do exercício e dá imediatamente algum alimento que tenha bastante carboidrato, de resposta rápida, como uma bala ou biscoito. A faixa de risco mostrada no gráfico acima: com a realização de um exercício, o que pode acontecer é o nível de glicemia aumentar ainda mais, pois quando esse indivíduo está com a glicemia acima de 300 mg/dl, ele dessensibiliza receptores e o glucagom passa a responder de forma exacerbada, e despeja ainda mais glicose do que deveria, torando possível uma crise de hiperglicemia.

Há uma diferença dessa resposta do gráfico acima, para o diabético de tipo I, pois ele aplica insulina. Que é um elemento artificial, não fisiológico, então o controle é um pouco mais complicado. E essa insulina aplicada é subcutânea, de forma a fazer com que a circulação que passa por ali, vá colocando a insulina na circulação. Aplicá-la diretamente na veia provocaria um pico de insulina muito rápido.

  

A insulina mais comum é a regular, que tem ação rápida, vai aumentando na circulação, faz um pico em aproximadamente duas horas e depois cai. A insulina do tipo NPH é mais lenta, faz um pico perto de 6 a 8 horas. E é muito importante conhecer a cinética dos diferentes tipos de insulina, pois o paciente normalmente usa mais de um tipo, realizando um regime insulínico, tendo uma sequência de aplicações. Uma vez que saibamos desse regime é preciso tomar cuidado com o horário de aplicação e o horário de realização de exercícios. Pois se o paciente aplicar a insulina, regular por exemplo, duas horas antes de realizar um exercício, o pico de insulina estará finalizando, fazendo um quadro de hipoglicemia rapidamente. Portanto a solução é fazer exercícios com o paciente quando já tiver feito mais tempo de aplicação da insulina. E se por exemplo o exercício for uma hora depois da aplicação, que em teoria o pico estará acontecendo, até pode, mas é preciso tomar cuidado com o local onde foi aplicado a insulina. Pois as aplicações são rotatórias, sempre aplica-se em lugares diferentes. Então se naquele dia o exercício é voltado pra membro inferior, é recomendável que o paciente não tenha aplicado a insulina no membro inferior, pois a realização do exercício aumentará a circulação local, e isso fará com que o pico insulínico se adiante.

Outro cuidado importante é o Pé Diabético, pois o paciente com diabete tem uma dessensibilização de extremidades, fragilidade vascular aumentada. E na realização de exercícios é preciso tomar cuidado, para que ele não se machuque, ou que logo seja aplicado um curativo. Importante também tomar cuidado com o calçado, que seja o mais confortável.

A médio e longo prazo, a medida em que o diabético vai sendo treinado, quais são os resultados esperados?

 Melhorar a resistência a insulina (tanto para o tipo I quanto para o tipo II), para o tipo I isso facilita pois não terá que aplicar tanta insulina, ou tantas vezes seguido. O diabético tipo II responde melhor ao exercício, porque além de melhorar a resistência a insulina, o exercício ataca a origem do problema, que é a obesidade em muitos dos casos.

Sistema Endócrino - Parte Dois

HORMÔNIOS GONADOTRÓFICOS

Os hormônios têm diferentes resultados no homem e na mulher. No homem, a secreção é praticamente estável, já na mulher é pulsátil.  Veja o gráfico do comportamentos dos hormônios na mulher:

- Com o aumento de LH e FSH estimula a maturação folicular, e o próprio folículo começa a secretar estrógeno. Esse tem a função de preparar o útero para receber o óvulo (espessa a parede do endométrio, aumentando irrigação, produção de muco). Com a maturação total do folículo ele rompe, e então cai o nível de estrógeno. 

- O estrógeno tem também um efeito inibitório sobre e secreção de LH e FSH, então com a queda de estrógeno, os níveis de LH e FSH aumentam, ocorrendo um pico desses dois hormônios. Esse pico proporciona a liberação do óvulo de 16 a 24 horas após. A ovulação ocorre, então, próximo ao 14º dia, e com isso o estrógeno já começa a aumentar novamente. Porém, o líquido que estava no folículo coagula e forma o Corpo Lúteo, que secreta progesterona, aumentando os níveis desse hormônio a partir do momento em que se forma o corpo lúteo.

- Se houver fecundação, os níveis de estrógeno e progesterona se manterão altos pelas 9 meses seguintes, inibindo a secreção de LH e FSH. Ou seja, essa mulher , por esse tempo, não ovulará.

- Se não houver fecundação, o óvulo entra em involução em 3 dias. Com isso a progesterona e o estrógeno também começam a cair, e o resultado é que ao final do processo a capacidade de espessar a camada do útero some, então ao final dos 28 dias, a estrutura vascularizada formada no endométrio começa a descamar (MENSTRUAÇÃO). E a queda desses dois hormônios, possibilita aumentar novamente os níveis de LH e FSH, reiniciando o ciclo. O anticoncepcional aumenta os níveis de progesterona e estrógeno, inibindo o LH e FSH. E QUAL SERIA A RELAÇÃO DISSO COM O EXERCÍCIO? Exercícios normais não afetam os níveis hormonais! Maaaaaaas...

O exercício com uma demanda muito grande, faz diminuir a oferta de colesterol (quando muito magras), que é o precursor para a formação de hormônios esteroides.

- Uma mulher muito magra terá menos colesterol, diminui os níveis de estrógeno e progesterona o que pode causar a Amenorreia (atraso ou o cessar da menstruação). Isso gera um quadro de fertilidade inferior ao das outras mulheres.

- Além disso, os hormônios esteroides, em especial o estrógeno, têm relação com a densidade mineral óssea, estimula a deposição de cálcio nos ossos. Então essa mulher também apresentará uma fragilidade óssea, tendência a osteopenia e a osteoporose. 

- Uma mulher que não realize exercícios, mas que seja muito magra, também terá problemas de Amenorreia.

- Exercício também afeta diretamente os sintomas da desordem diaforética menstrual (TPM), diminuindo esses sintomas. 

  

Hormônios gonadotróficos em relação ao homem: 

- Relação do exercício com a testosterona: relação direta de intensidade/secreção. Quanto maior for a intensidade do exercício, maior será a secreção do hormônio. Também há o fato de que exercícios de maior intensidade geralmente são para aumentar massa muscular, que é justamente um dos efeitos da testosterona. A história muda quando se quer usar a resposta suprafisiológica da testosterona, quando a usa-se como recurso ergogênico. Ao se injetar ou ingerir esse hormônio para aumentar a massa muscular (anabólicos esteroides), que aumentam a massa muscular pelo aumento de síntese proteica. Porém isso pode gerar alguns efeitos:

HORMÔNIOS DA SUPRARRENAL

Faleremos de hormônios produzidos em diferentes partes da glândula suprarrenal  Cortéx da suprarrenal (Catecolaminas) e Medula da suprarrenal (Cortisol).

Cortisol: hormônio do estresse. E tem o efeito de aumentar o catabolismo de proteínas, tem ação antinflamatória (pó isso se usa corticoides em ações antiflamatórias) e sofre um aumento durante o exercício

Novamente, a história muda quando usa-se esse hormônio de forma exógena. Então, pra que se usaria o cortisol no meio do exercício? Por causa da infiltração. Por exemplo, um atleta que sofreu alguma lesão articular, faz uma aplicação intra articular de corticoides, analgésico que visam tratar aquela articulação. Porém, é recomendado se fazer no máximo três vezes ao ano, por causa do efeito catabólico proteico, o que pode prejudicar a articulação consumindo a sua estrutura proteica.

HORMÔNIOS DO CÓRTEX DA SUPRARRENAL: adrenalina e noradrenalina.

A Noradrenalina responde mais efetivamente ao estresse físico, ao passo que a adrenalina responde mais ao estresse mental. A Curva de noradrenalina chama a atenção por ser muito parecida com a curva de lactato, que estão diretamente relacionadas. Isso porque noradrenalina estimula glicólise, então quando aumenta a noradrenalina se estimula a produção de lactato em última análise.