Sistema Respiratório e Exercício

Via mecânica da respiração

Deslocamento de ar dos pulmões é  feito pelos músculos diafragma, internocostai externos  esternocleidomastoideo que fazem expansão da caixa torácica. Na insipiração: aumenta diâmetro da caixa torácica, pressão alveolar diminui e o ar entra. Na expiração: diminui diâmetro da caixa torárica, pressão alveolar aumenta e o ar saiu. 

Pleura: uma “bolsa” que envolve todo o pulmão. Existe a pleura visceral que fica junto ao pulmão e a pleura parietal que fica junto a parede do tórax.  Pressão Pleural: -4mm Hg. Pressão negativa gera uma força que vai atrair as membranas da pleura visceral em direção a pleura parietal. 

Inspiração: À medida que a pressão alveolar cai o volume pulmonar aumenta. Chega um momento que a pressão alveolar se torna menor que a pressão atmosférica, entra ar e o volume pulmonar continua aumentando, e nesse momento, a pressão alveolar aumenta.  Ao final da inspiração: pressão alveolar é mesma do início, a pressão pleural atinge um valor mínimo e constante.  Expiração: Aumenta pressão pleural,  aumenta pressão alveolar e diminui volume pulmonar. Ao sair o ar, pressão alveolar atinge um pico e decai, finalizando o processo com mesmos valores do inicio do ciclo respiratório. Pressão pleural não depende de volume pulmonar.

Pneumotórax: perfuração pleural faz entrar ar com a tendência de igualar as pressões, forma-se uma bolsa de ar.

Volumes respiratórios

Algumas definições:

Volume de ar deslocado em cada movimento respiratório é chamado volume de ar corrente, que é aproximadamente 0,5 litros.  Volume de reserva inspiratório: obtido através de  inspiração máxima.  Volume de reserva expiratório: obtido através de uma expiração máxima. VRI + VRE + VOLUME DE AR CORRENTE = CAPACIDADE VITAL.  Mesmo após uma expiração máxima, ainda resta ar nos pulmões, em locais chamados espaços mortos fisiológicos, onde ocorre difusão dos gases respiratórios e também  espaços mortos anatômicos onde não ocorre troca gasosa: traqueia, brônquio e bronquíolo.  O ar contido nesses espaços é chamado de volume de ar residual que somado a capacidade vital formam a CAPACIDADE PULMONAR TOTAL.

Problemas com esses volumes e capacidades

Edema: provoca problema no volume respiratório inspiratório, que por possuir liquido dentro dos pulmões, diminui espaço, e assim, diminui volume inspiratório e conequentemente redução capacidade vital.

Fibrose alveolar: pode ser causada por diversos fatores como DPOCs, silicose, asbestose, carbose, mucovicidose.  A fibrose pulmonar enrijece o pulmão, provocando fraqueza muscular, impedindo a expansão pulmonar, que afeta a capacidade vital.

Asma: Pacientes asmáticos tem dificuldade de expulsar o ar de dentro dos pulmões, devido a um bronco espasmo que leva a bronco constrição -> resistência aérea, aumenta sobrecarga a musculatura expiratória e a pressão alveolar aumenta.  Volume expiratório diminui, aumenta volume de ar residual (hiperinsuflação).  Ao longo do tempo, se não tratado, indivíduos asmáticos podem apresentar deformações ósseas no tórax.

Relação sistema respiratório & Desempenho Areróbio

Relação capacidade vital e desempenho aeróbio

Quando o estudo foi feito de forma a comparar  Vo2 máximo em relação a capacidade vital (estudo 1)  chegou-se a conclusão que havia correlação entre as duas variáveis. MAS: quando o estudo foi relativizado, isto é, a massa corporal dos indivíduos foi levada em conta (estudo 2) chegou-se a um resultado que não havia correlação entre as variáveis.  O que define o desempenho aeróbio é aspecto MUSCULAR e CARDIOVASCULAR!

Volume Expiratório Forçado em 1 segundo: VEF 1

Se mede da seguinte forma: com o auxílio de um expirômetro, se realiza uma inspiração máxima, e sopra com a maior potência possível no bocal do expirômetro. Há então um deslocamento de volume de ar, em litros, no tempo, em segundos.  Com isso há um deslocamento de ar muito rápido, um grande volume numa fração de tempo muito pequena, até chegar ao volume máximo.

No gráfico: A curva que representa esta medida simboliza o comportamento do volume expirado ao longo do tempo, assim como o seu valor total. O platô representa a capacidade vital, expressa em litros, que fica na faixa de 4 a 6 litros e podem ser amplamente alterados em função da demanda respiratória. A pessoa desloca todo o volume de ar que tinha disponível no sistema Respiratório, com exceção do Volume de Ar Residual, que permanece no pulmão.  Então, o VEF 1 é aquele volume de ar expirado de forma forçada em 1 segundo, e será sempre menor  que a capacidade vital. Porém existe uma relação entre VEF 1 e a capacidade vital, dividindo aquele por esse (VEF1/CV), terá que ter como resultado maior ou igual a 0,7 ou 70% em condições de normalidade quanto a doenças obstrutivas.

VEF 1/CV > ou = a 0,7

Se essa relação for menor que 0,7 configura uma menor velocidade de deslocamento de ar. O VEF 1 cai, e o tempo continua o mesmo. O volume total de ar expulso do sistema respiratório também continua o mesmo, então não houve modificação da capacidade vital. Isso tudo configura um caso de ASMA. Doença respiratória obstrutiva que representa uma obstrução das vias aéreas, o que faz aumentar a resistência de expulsão do ar, então o VEF1 cai significativamente, e a relação de VEF1-CV cai também. Isso acontece por causa de um broncoespasmo, que ocorre pela ação de agentes alergênicos sobre um indivíduo hiperreativo.

Em relação à histologia para explicação do broncoespasmo: na traqueia e nos brônquios, onde há um diâmetro menor, existe uma mucosa sobre a musculatura lisa brônquica, que apresenta muco. Essa mucosa tem um sistema ciliar (células que apresentam digitações) e esses cílios tem um funcionamento de batimento (batimento ciliado) superior e inferior, sendo o batimento ciliado superior realizado pra baixo, e o sistema ciliado inferior (da glote para baixo) realizado para cima, para que quando inalamos fases particuladas , que vão até a parte inferior do sistema respiratório, o muco produzido tenha por função aderir as partículas que invadem a via aérea, e assim sejam encaminhadas em direção ao esôfago. Se elas forem até a parte inferior, serão levadas pela movimentação das células ciliadas, para cima, em direção ao esôfago. Da mesma forma que se essas partículas ficarem na região superior à glote, elas serão levadas para baixo, em direção ao esôfago também. Ou seja, estamos sempre deglutindo muco e toda fase particulada que inalamos. O broncoespasmos, citado acima, refere-se a uma contração em decorrer de uma reação inflamatória que ocorre por causa dos agentes alergênicos, que liberará histamina, que atua localmente sobre a musculatura lisa. E é um mecanismo para controlar o fluxo aéreo do sistema respiratório , e todos nós realizamos, sendo mais intenso nos asmáticos.

Principais agentes alergênicos: poeira, pólen, solventes, perfumes, tintas, pelos de animais, fumaça, ácaros, ar frio e ar seco.

Relação com o cigarro

A temperatura que a brasa atinge, na ponta do cigarro é de cerca de 700ºC, no momento da inalada. O vapor invade o tubo (o cigarro), diminuindo a temperatura até entrar na boca, e vai sofrendo um processo de resfriamento ao longo do sistema respiratório. Esse processo, do ponto de vista químico, se chama destilação. Então, um único cigarro produz a paralisia do batimento ciliar por cerca de uma a duas horas, efeito da nicotina. Ocorrendo uma espessura da camada de muco, e então uma pessoa que fuma cerca de 10 cigarros por dia (meia carteira de cigarros) provoca cerca de quinze horas por dia com o sistema ciliar paralizado. Fazendo com que esses sistema só deixe de ser inibido quando o indivíduo for dormir, e as células ciliadas tentam destruir aquele muco acumulado, porém não conseguem devido a espessura da camada, aumentando a resistência aérea. E ao longo do tempo, não há mais somente uma paralisação do sistema ciliado, e sim a destruição desse sistema, e então surge o chamado “pigarro do fumante”, pois a camada de muco está sempre aumentando devida a falta do sistema ciliado e ele precisa eliminar esse muco engolindo-o ou cuspindo-o.

Cerca de 80% dos casos de DPOC estão relacionados a tabagismo.

Enfisema: o pulmão é uma esponja, formada pelos alvéolos, com a fumaça do cigarro, há um acúmulo de gases, principalmente o alcatrão que é cancerígeno. Esse se deposita nos septos alveolares e provoca destruição desses, ocorrendo uma fusão de alvéolos (formação de mega-alvéolos). Isso faz com que diminua a superfície de troca com o sistema sanguíneo, diminui também a capacidade de armazenamento de ar, ou seja, diminui a capacidade vital. Então a DPOC é essencialmente enfisema pulmonar.

  Relação EXERCÍCIO – ASMA:

Exercício provoca e ao mesmo tempo trata asma. Na realização do exercício, aumenta a ventilação aumentando, então, o ataque de agentes alergênicos ao sistema respiratório, e ocorre um quadro de AIE ou BIE (Asma Induzida por Exercício ou Broncoespasmo Induzido por Exercício) justamente por causa do aumento da ventilação.

Na avaliação do VEF 1, percebe-se que ele diminui ao longo do exercício, o que é esperado porque pelo fluxo aéreo se realiza um broncoespamo. Porém, alguns indivíduos apresentam uma queda de VEF 1 exacerbada, essa é a característica da pessoa que tem asma induzida pelo exercício, e terá que dar uma pausa na realização de exercícios por não conseguir ventilar adequadamente. 

Na realização de exercícios numa escola com crianças, por exemplo, muitas delas podem fazer asma durante a realização. Portanto, aquelas que já tiverem o diagnóstico, é recomendável que usem o broncodilatador (bombinha) antes do exercício, mas é importante o que o façam, e que não sejam liberadas. Já as crianças que não têm o diagnóstico e fizerem asma durante o exercício, o primeiro passo e tranquilizá-la psicologicamente, pois é um dos fatores agravantes. Posteriormente, para a normalização da respiração é importante realizar a “ancoragem” da criança, que é sentá-la, com cotovelos apoiados nos joelhos para liberar o movimento costal. Normalmente 10 minutos serão suficientes para que a criança tranquilize e retorne a respiração normal, o broncoespasmo desaparece e ela pode retornar ao exercício. E a tendência é que essa crise não retorne, pois há um quadro de resistência aguda ao agente alergênico após uma crise, é o período refratário que dura cerca de uma a duas horas após o estímulo. Portanto, esse processo de resistência aguda ao agente alergênico não é um treinamento, não é adaptação, é apenas uma resposta aguda à reação alérgica.

Sucessão de exercícios pode gerar benefício? SIM. Porque a cada estímulo aquela pessoa é submetida a um fluxo aéreo aumentado com agente alergênico. Portanto, ao longo do tempo a pessoa aumenta a resistência a esse agente, e de certa forma dessensensiliza a mucosa àquele agente alergênico. Diminui a intensidade e a frequência de crises asmáticas.

Exercícios na água trazem alguns benefícios a mais para os asmáticos: o ambiente por ser quente e úmido, não ter pelos de animais, fumaça, pólen. E o cloro que, sim, é presente, é mais raro afetar aos asmáticos. A posição do exercício facilita o movimento costal, pelo fato da natação ser no sentido horizontal. Além disso, o controle da respiração é inerente à prática de natação, e também muito importante, a expiração realizada na natação é feita contra a resistência, de baixo da água, gerando um fortalecimento de musculatura expiratória e um fluxo aéreo que atrita contra  mucosa, o que gera uma broncodilatação.

Regulação de ventilação:

Em termos de fluxo de ar no sistema respiratório: a pessoa inala ar com 78% de nitrogênio; 20,96% de O2; 0,03% de CO2 e 1,01% do restante de gases. E a pressão atmosférica é de 760mmHg e cada gás apresenta uma pressão diferente.

Então, para se saber a pressão que gás exerce sobre nós, é só calcular a porcentagem de cada um deles sobre o valor da pressão atmosférica total. Por exemplo, o O2 exerce uma pressão de cerca 160mmHg quando inalado. Já a pressão alveolar de O2 vai ser aproximadamente 105mmHg porque já temos ar dentro dos alvéolos. E esse alvéolo está em contato com um vaso sanguíneo que terá uma PVO2 (Pressão Venosa de O2) de aproximadamente uns 40 mmHg e ocorre um gradiente de pressão a favor do alvéolo que garante a difusão de O2 do alvéolo para o capilar e esse gás se dissolve no sangue levando progressivamente, à medida que circula do corpo, a uma pressão arterial (PAO2) de aproximadamente 105 mmHg. A pressão de CO2, que é muito baixa na atmosfera, exerce uma Pressão Alveolar de CO2 de aproximadamente 45 mmHg e a Pressão Venosa de CO2 de aproximadamente 45 mmHg, então o gradiente de pressão vai fazer com que ocorra  a passagem de CO2 do capilar para o alvéolo, e ao longo do tempo gera uma Pressão Arterial de CO2 de aproximadamente 40 mmHg. Entretanto, falamos até agora de pressão dos gases, o que se pode entender que esse esteja dissolvido no líquido. Porém nem todo O2 circulante no sangue está dissolvido, parte dele é transportado pela Hemoglobina (Hb), que é uma proteína tetramérica, 4 subunidades as quais é possível ligar quatro molécula de O2. Cerca de 97% do O2 é transportado através da Hb e 3% está livre no plasma.

Demonstração da regulação respiratória:

Hemoglobina:

O tecido usa o O2 dissolvido na plasma, então a Hb transporta o O2 para, no momento certo, liberar esse O2 para o plasma. A Pressão tecidual de O2 é aproximadamente 40 mmHg, portanto o O2 que está no plasma, passa para o tecido pela diferença de pressão.

 Relação de O2 com saturação da Hb:

Comportamento sigmoide.

A saturação da Hb  pode chegar perto de 70 a 60%.

Efeito de regulação da Hb, ou seja, pode variar a PO2 sem variar a saturação da Hb, no entanto, se baixar mais a PO2 a saturação começa a entrar em declive e cada vez que baixar mais a PO2, cai ainda mais a saturação da Hb. Essa é saturada no sangue, tem O2 ligado a ela. Quando a pressão de O2 em volta dela começa a cair, pelo recrutamento de O2 dos tecidos os tecidos, a Hb ainda mantém presa a ela as moléculas de O2 por um tempo. Porém, se a Pressão de O2 continuar caindo a Hb não conseguirá mais “segurar” o O2 ligado à ela, liberando-o, fazendo com que a saturação caia. Esse sistema não é rígido e a Hb sofre regulação por quatro estímulos fundamentais: PO2, PCO2, H+ e a temperatura sanguínea. Então, o que poderia levar a um deslocamento da curva , seria a modificação desses quatro fatores.

Hipotermia: deslocamento da curva para a esquerda, quando aqueles estímulos citados acima funcionarem de forma a aumentar a PO2, diminuir PCO2, diminuir H+ e diminuir a temperatura sanguínea, aumentando a afinidade da Hb por O2. Numa hipotermia, o indivíduo desloca de tal maneira a curva para a esquerda e diminui a oferta de O2 para os tecidos, pois está aumentando a afinidade da Hb por O2 e em um determinado momento não haverá mais O2 para o cérebro e a pessoa morre. Morre, sem se dar conta disso, pois não sente nada.

Altitude: a pressão atmosférica diminui, e a pressão dos gases diminuem também. A Pressão Alveolar diminui, e a saturação da Hb também diminui, saturando menos Hb. Isso afeta o VO2 máx, que cai da seguinte forma: até 1500 m de altitude, não modifica (por causa do platô), depois para cada 1000 m, há uma queda de 10% do VO2 máx. Ou seja, a 2500 m de altitude, a pessoa terá um VO2 máx de 90% do que teria ao nível do mar.

Para adaptação: é um processo muito lento. Até 1600 m de altitude, o tempo de adaptação são duas semanas. Acima disso, a cada 600m que se somam à altitude, vai se somando uma semana de adaptação. Ou seja, a uma altitude de 2200 m de altitude, é necessário no mínimo 3 semanas de adaptação. Esse processo de adaptação pode ser dividido em 3 níveis: curto prazo, médio prazo e longo prazo.

Curto prazo: quando desembarca na altitude. O indivíduo é submetido a uma baixa PO2 que estimula a diminuição da Pressão Arterial de O2, com isso são ativados os quimioceptores, localizados a Aorta e Carótida, na mesma localização nos Baroceptores. Esses quimioceptores são sensíveis a O2, H e CO2. Mas nesse caso em especial, na altitude, há uma diminuição da PO2, por isso há a ativação dos quimioceptores. A consequência disso é Taquipneia, o aumento da ventilação, o que causa tontura pela alcalose respiratória (diminuição de CO2). (CO2 é, quimicamente, um dióxido ácido, e que quando reage com água forma ácido carbônico. Esse se dissocia em H + e Bicarbonato. Então o acúmulo de CO2 no sangue gera um processo de acidificação. Entretanto, nesse caso há uma diminuição da PCO2 e a consequência é a alcalose respiratória).

Médio Prazo: O processo para “combater” essa alcalose é a excreção de bicarbonato. Com a excreção de bicarbonato (que é uma base) pela via urinária, diminui a alcalose. Porém, para excretar bicarbonato é preciso excretar também água, e a consequência disso vai ser um fenômeno de hemoconcentração, porque o sangue vai ficar mais concentrado. A vantagem a hemoconcrentação é que as hemáceas estarão mais próximas, o que aumenta a oferta de O2. A desvantagem é que o sangue vai ficar mais viscoso, aumentando o atrito contra a parede do vaso, o trabalho cardíaco aumenta, e isso tende a aumentar o risco de trombose. 

Longo Prazo: o Rim detecta essa hemoconcentração e começa a produzir eritropoietina (EPO). Essa estimula a medula óssea a produzir novas hemáceas, esse processo recebe o nome de eritropoiese. Com o aumento das hemáceas, aumenta o volume sanguíneo, e ao final desse processo o indivíduo é considerado adaptado a essa altitude.

Então, um indivíduo que more em uma altitude maior, comparada a nossa, terá mais hemáceas no sangue se comparado a nós. A vantagem disso é possibilitar que ele viva em altitudes maiores, sem nenhuma vantagem adicional.

Portanto, quando não há tempo suficiente para a devida adaptação, a melhor coisa a se fazer quando um time precisa jogar em um lugar de grande altitude é ir o mais próximo possível do dia do jogo. Se possível ficar no litoral até o dia do jogo, e só no dia ir até o local, para que não haja um desgaste desnecessário.

E quando acontece o contrário? Um time que mora em grandes altitudes joga em lugares de baixas altitudes. Pode-se achar que esses indivíduos terão vantagens pois terão um maior número de hemáceas. Porém, não adianta ter um maior número de hemáceas e por consequência mais disponibilidade de O2 se os músculos não estão “treinados” a utilizar mais O2. Então é recomendado que o time chegue cerca de 60 dias antes da prova, para que dê tempo de treinar os músculos a utilizarem mais O2 durante o exercício e assim aproveitar a maior disponibilidade de O2 pelo maior numero de hemáceas.

Regulação neural do sistema respiratório:

Bulbo, onde se tem uma zona quimiosensível, há grupos de neurônios expiratórios e inspiratórios. No Arco aórtico e no seio carotídeo existem quimioceptores que levam informações ao bulbo. Esses quimioceptores são sensíveis a PCO2, PO2 e pH sanguíneo. Então quando a PCO2 aumenta ativa quimioceptores, assim como quando a PO2 cai e quando cai o nível de pH. Gerando potenciais de ação que chegam ao centro respiratório no bulbo, estimulando a ventilação. Além disso, a própria zona quimiosensível é sensível a H+ e a CO2, então quando eleva o nível de CO2 e cai o pH há um estímulo sobre essa zona.

Há um detalhe a ser considerado: a zona quimiosensível é altamente sensível a H+, porém, esse não ultrapassa a barreira hematoencefálica (membrana que permite a passagem de metabólitos do sangue para o sistema nervoso), pois ela é impermeável a H+. O CO2 estimula quimioceptores tanto periféricos quanto a zona quimiosensível, porém, na zona quimiosensível ele é pouco efetivo. Portanto, o CO2 produzido pelo metabolismo vai estar no sangue, ali ele reage com água para formar ácido carbônico. Esse se dissocia, ainda no sangue e forma H+ e bicarbonato. O H+ estimula os quimioceptores da zona periférica. E na zona quimiosensível, não pode ser pelo H+ porque ele não passa a barreira hematoencefálica, porém o CO2 passa, e já no sistema nervoso ele se liga à água, para formar, então, o H+. E porque essa água não estimulava a ventilação antes? Porque o que estimula a ventilação é o Hidrogênio livre.

Outro detalhe importante: no sangue existem hemáceas, nessas há uma enzima chamada Anidrase Carbônica. Então a hemácea capta o ácido carbônico, e esse é ativado pela enzima, formando água e CO2. Essa é uma estratégia de manter o CO2 para permitir que ele seja eliminado pela ventilação e também para que ele possa estimular os quimioceptores.

Uma hiperventilação rápida, de 15 segundos por exemplo, gera uma resposta: um quadro de alcalose respiratória, diminui CO2, diminui H+ na circulação. E a consequência será menos ventilação. É por isso que pessoas quando mergulham hiperventilam antes. Para eliminar CO2 e aumentar o tempo de apneia, porque diminui o estímulo respiratório. É preciso tomar cuidado, pois existe um risco de desfalecimento.

O que determina o tempo que a pessoa ficará em apneia? O nível de CO2 no sangue. O aumento do CO2 no sangue fará com que aumente a estimulação para a ventilação, estimulando tanto quimioceptor, quanto a zona quimiosensível. O resultado disso é que em algum momento essa pessoa vai ventilar, e então ou a pessoa sobe até a superfície para respirar, ou terá que fazê-lo debaixo da água, o que provoca a morte. A ventilação ocorrerá com certeza, pois é muito superior à ação voluntária.

A resposta de lactato, já conhecida por ter sido explicada anteriormente no blog, é constante até o primeiro limiar, entre o primeiro e o segundo é crescente, e depois do segundo limiar, dispara. O consumo de O2 cresce a medida que se aumenta a carga de trabalho, e depois há um platô no consumo máximo de O2. A produção de CO2, a medida que a carga de trabalho aumenta, também aumenta porque aumenta o metabolismo, e a medida que aumenta, se aproxima dos valores de consumo de O2, até quase se igualar no primeiro limiar. Após o primeiro limiar, o lactato começa a aumentar, e umas das consequências é a formação de H+, começa a acidificar o meio. O H+ reage com o bicarbonato no sangue, formando H2CO3 (ácido carbônico). Esse é captado pelas hemácias, sofre ação da enzima Anidrase Carbônica e se transforma novamente em água e CO2. Há uma formação extra de CO2, extramitocondrial, acontece no sangue. Então, o aumento de CO2 não segue de uma mesma forma, mas sim, após o primeiro limiar, a produção de CO2 quebra, aumenta ainda mais. A área haxurada é decorrente do tamponamento de hidrogênio. O comportamento da ventilação frente ao aumento da carga aumenta desde o início, isso porque temos mecanoceptores musculares que estão diretamente ligados com o centro respiratório, quando ativamos mecanicamente esses receptores passa a informação para o centro respiratório que leva a uma maior ventilação. Após o segundo limiar, a curva da ventilação quebra da mesma maneira que a produção de CO2, porque esse CO2 está estimulando a ventilação tanto em quimioceptor periférico, quanto em quimioceptor central e eliminando o CO2 extra produzido através da ventilação, de forma a manter a curva da pressão de CO2 estável. O que ocorre também é uma ventilação antecipada ao exercício, é uma resposta neural pelo estímulo adrenérgico que justifica o aumento de ventilação em cargas de trabalho baixas. O pH começa a diminuir um pouco devido ao aumento da produção de CO2, porém não cai muito porque há um tamponamento de hidrogênios através dos bicarbonatos. Ultrapassando o segundo limiar de lactato com o aumento da carga, a ventilação aumenta de uma forma mais excessiva, pois há um intenso aumento da concentração de lactato e isso provoca uma queda muito importante de pH, provocando um quadro de acidose metabólica. Há um efeito aditivo, pois o CO2 continua aumentando, ativando quimioceptores periféricos e zona quimiosensível e ainda o H+ circulante, tudo isso influencia na ventilação. Essa ventilação aumenta de forma independente à curva de prudução de CO2 (porque há uma queda do ph impulsionada pelo aumento de ácido láctico) , isso faz com que a pressão de CO2 caia.  Então, como ventila mais do que a produção de CO2, a pressão de CO2 tende a cair. 

Gráfico das curvas de ventilação, em relação aos limiares ventilatórios. Em função de uma programa de treinamento fará a curva deslocar para a direita, o ponto de quebra é deslocado para uma carga de trabalho mais alta. A carga máxima também desloca. Não se pode afirmar uma queda da ventilação de repouso.

A ventilação, em indivíduos normais, não é um agente importante de limitação de desempenho. Porque outros sistemas levam à fadiga antes que a ventilação seja alterada, sistemas como os músculos e o coração.